b.1.1.7 – Die “britische Mutation”, die in Deutschland als Vorwand für (fast) alles missbraucht wird

Merkel benutzt die Mutation, die zuerst in Britannien entdeckt wurde, die “Britische Mutation”, um ihre Lockdown-Phantasien umsetzen zu können.

Karl Lauterbach, Talkshow-Wanderer und das, was in Deutschland als Experte für SARS-CoV-2 gilt, benutzt b.1.1.7, wie der neue Mutationsstrang, offiziell heißt, Strang deshalb, weil b.1.1.7 nicht nur eine, sondern 14 Mutationen im Vergleich zu dem, was als ursprüngliche Wuhan-Variante angesehen wird, aufweist, Lauterbach benutzt b.1.1.7, um seine Phantasie in FFP2 umzusetzen:

Wir haben schon in der Vergangenheit zusammengetragen, was es an Material zu b.1.1.7 gibt. Wer es nachlesen will, der kann es hier tun:

Beginnen wir mit den aktuellen Daten. Die beiden Abbildungen stellen für Deutschland und das Vereinigte Königreich die Fallzahlen und Todesraten im zweiwöchentlichen Vergleich, also im Vergleich der aktuellen Woche mit der vorausgehenden Woche dar.

Wie man sieht, ist die Fallhäufigkeit in der zweiten Welle ein Vielfaches der ersten Welle, das Verhältnis zur Sterberate hat sich indes verbessert. Wir haben das für Deutschland einmal durchgespielt:

• 2. April: Anteil Gestorbene an Fallzahl: 2%
• 16. April: Anteil Gestorbene an Fallzahl: 7,4%
• 24. April: Anteil Gestorbene an Fallzahl: 10,2%
• 22. Dezember: Anteil Gestorbene an Fallzahl: 2,6%
• 6. Januar: Anteil Gestorbene an Fallzahl: 4,6%
• 10. Januar: Anteil Gestorbene an Fallzahl: 4,6%
• 17. Januar: Anteil Gestorbene an Fallzahl: 5%

Die Anteile spiegeln die Fortschritte in den Behandlungsmethoden wider, wohl am offenkundigsten in der Tatsache, das mechanische Beatmung nicht mehr so intensiv eingesetzt wird, wie in der ersten Welle, in der rund 50% der Patienten, die beatmet wurden, verstorben sind. Man kann also feststellen, dass in der zweiten Welle anteilig weniger Infizierte sterben als in der ersten Welle. Die Frage, was es bedeutet, wenn jemand “im Zusammenhang mit COVID-19” gestorben ist, lassen wir offen. Und ja, es ist uns bewusst, dass zwischen Infektion und Hospitalisierung zwischen 7 und 12 Tage vergehen und es bis zu 24 Tage im Durchschnitt dauert, bis ein Patient nach Infektion stirbt. Für die Anteile oben ist das ohne Belang.

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Die derzeit aktiven SARS-CoV-2-Stämme, die zu Infektion führen können, sind für das Vereinigte Königreich die folgenden. Wir würden die entsprechende Abbildung auch gerne für Deutschland angeben, aber die Sequenzierung von SARS-Genomen in Deutschland ist mit 0,9 Sequenzierungen auf 1.000 Fälle der von Kenia und Bangladesch vergleichbar, findet also kaum statt. Im Vereinigten Königreich werden 49 Sequenzen pro 1000 Fälle bestimmt. Kein Wunder, dass britische Forscher eine Mutation finden und deutsche nicht. Deshalb wird es wohl auch in absehbarer Zeit keine Merkel-Mutation geben, wer nicht sucht, der findet auch keine.

Die grünen Balken in der unteren Verlaufsgrafik und die grünen Flächen im Phylogenese-Plott rechts oben, geben die Verbreitung von b.1.1.7 im UK an. Es gibt also mehr b.1.1.7, während die Verbreitung der ursprünglich im Vereinigten Königreich heimischen Variante “b1.1.77” zurückgeht. Ergibt sich daraus eine höhere Transmissibilität von b.1.1.7 oder sind die Ergebnisse, die von einer erhöhten Transmissibilität künden, auf den sogenannten Founder-Effect zurückzuführen, der schlicht darin besteht, dass dann, wenn eine Art “Ausgründung” stattfindet, die keinen Kontakt zum Stammsitz mehr hat, ein Wachstum dieser Ausgründung zwangsläufig ein Wachstum der damit einhergehenden Merkmale zur Folge hat?

A. Sarah Walker, 21 Ko-Autoren und das “COVID-19 Infection Team” haben am 16. Januar eine Studie auf medRxiv veröffentlicht, die die Frage, ob b.1.1.7 transmissibler ist und mit einer höheren Virenlast übertragen wird als bisherige Varianten zum Gegenstand hat. Die Studie ist insofern von Bedeutung, als sie aus einem Datenpool schöpfen kann, der seinesgleichen sucht.

• Im Rahmen eines COVID-19 Panels, das vom Office of National Statistics durchgeführt wird, wurden von 28. September bis zum 2. Januar Nasen- und Halsabstriche von 372.626 Briten gesammelt. Insgesamt 1.553.687 individuelle Abstriche liegen vor und wurden auf SARS-CoV-2 getestet, und zwar mit einem Test der nach drei Sequenzen im SARS-CoV-2 Genom sucht, nach dem N-gen, nach OFR1ab und nach dem S-gen. Testet eine Probe positiv auf dem N-gen und auf ORF1ab, aber negativ auf dem S-gen, dann wird davon ausgegangen, dass b.1.1.7 gefunden wurde, denn b.1.1.7 zeichnet sich durch die Löschung  von sechs Basen auf dem S-Protein aus, die dazu führt, dass PCR-Tests das S-gen von SARS-CoV-2 nicht mehr identifizieren können.
• Unter den 1.555.687 Proben fanden sich 15.166 positive Proben, darunter 3.521 Proben, die positiv auf N-/ORF1 aber negativ auf S sind, so dass davon ausgegangen wird, dass eine Infektion mit b.1.1.7 vorliegt. D.h. nur 0.98% der Tests sind positiv ausgefallen.
• Der Anteil von b.1.1.7 an den Testergebnissen ist schnell gestiegen, am deutlichsten in London von 15% Anfang November, über 38% Ende November auf 81% Ende Dezember, ein Anstieg der den Verdacht nahelegt, dass hier eine Ersetzung einer SARS-CoV-2-Variante durch eine andere erfolgt.

Die folgende Abbildung zeigt die Verteilung von b.1.1.7 über Zeit für die Regionen des Vereinigten Königreichs:

Wie man sieht, ist die Verbreitung von b.1.1.7 auf England und dort im Wesentlichen auf alles nördlich und östlich von Cornwall und Dorset begrenzt (minus Yorkshire & Humberside). Weder in Wales noch in Schottland hat sich der neue Stamm bislang durchsetzen können. Ein Indiz dafür, dass hier ein Founder-Effect gemessen wird (dazu gleich).

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Die Frage, ob sich b.1.1.7 mit einer höheren Geschwindigkeit verbreitet als andere SARS-Varinaten, diese nicht ersetzt, sondern mehr oder minder ergänzt, wird im Beitrag von Walker et al. (2021) auf der Grundlage einer Reihe von Beobachtungen und deren Interpretation beantwortet:

• In den selben Regionen hat sich b.1.1.7 schneller verbreitet als andere Varianten von SARS-CoV-2;
• Während in manchen Regionen andere Varianten seltener werden, steigt die Verbreitung von b.1.1.7 an;
• Der Anstieg von b.1.1.7 übertrifft den Rückgang anderer Varianten in den entsprechenden Regionen Englands.

Daraus wollen die Autoren schließen, dass es eine höhere Transmissibilität von b.1.1.7 gebe. Ein Fehlschluss. Um zu zeigen, dass b.1.1.7 andere Stämme von SARS-CoV-2 ergänzt, nicht ersetzt, müsste man wissen, welche Verbreitung SARS-CoV-2 gefunden hätte, wenn es b.1.1.7 nicht gegeben hätte. Offenkundig ist das nicht möglich, weshalb jede Antwort auf die Frage der höheren Transmissibilität zu einer Frage der Interpretation von Daten wird, die man so oder so vornehmen kann.

So argumentieren die Autoren gegen einen Founder Effect, weil es unter Annahme eines solchen unwahrscheinlich wäre, wie sie schreiben, dass sich b.1.1.7 in mehreren Regionen gleichzeitig verbreitet. Das ist eine sehr begrenzte sich der Dinge, die die Grenzen zwischen Regionen in England absolut setzt und die vermutlich sofort verschwindet, wenn man die geographische Einheit der Betrachtung ändert. Das muss man im vorliegenden Fall jedoch nicht. Es reicht auf Wales, Schottland, Cornwall, Dorset, also den Südwesten von England sowie Yorkshire und Humberside hinzuweisen. In keiner der genannten Regionen / Nationen finden sich der Anstieg von b.1.1.7, der sich in den restlichen Regionen Englands findet. Wäre b.1.1.7 so hochansteckend, wie behauptet wird, dann wäre zu erwarten, das Wales, Schottland, Dorset, Cornwall, Yorkshire und Humberside ebenfalls erhebliches Wachstum von b.1.1.7 zu verzeichnen hätten. Das ist nicht der Fall, obwohl z.B. in Wales die Fallzahl in die Höhe geschnellt ist (dank des hervorragenden Labour-Managements) und der erste Minister von Wales, Herr Drakeford, der intimes Wissen über die Verbreitung von SARS-CoV-2 hat, behauptet, die steigenden Fallzahlen seien ein Spillover aus Mittelengland, also genau aus der Region, die sehr hohe Wachstumsraten von b.1.1.7 zu verzeichnen hat.

Die Behauptung, b.1.1.7 sei transmissibler als andere Varianten von SARS-CoV-2 steht auf sehr wackligem Boden. Dies umso mehr als die bisherige Lieblingstheorie, dass nämlich b.1.1.7 mit einer erhöhten Virenlast einhergehe, die zu erhöhter Infektionswahrscheinlichkeit führe, in der Studie von Walker et al. (2021) ziemlich eindeutig widerlegt wird. Gäbe es eine erhöhte Virenlast, dann müsste man erwarten, dass PCR-Tests schneller fündig werden, also weniger Zyklen benötigen, um b.1.1.7 zu entdecken. Das ist definitiv nicht der Fall:

“However, we found no evidence that Ct-values (a proxy for viral load) were intrinsically substantially lower in SGTF-positives, in contrast to initial reports”.

Ein weiterer Grund dafür, von einem Founder Effect auszugehen.

Mit der nicht höheren Virenlast ist natürlich jede Legitimation für FFP2-Masken, die mit b.1.1.7 legitimiert werden soll, dahin und was Lauterbach oben schreibt, ist Unfug, denn die erhöhte Ansteckungsgefahr, die für b.1.1.7 angenommen wird, mit immmer wackeliger werdender Basis basiert nicht auf der Virenlast, sondern auf N501Y, einer Mutation im Spike-Protein, die die Fähigkeit von SARS-CoV-2, menschliche ACE2-Zellen zu infizieren, erhöht hat und die offenkundig unabhängig von der Virenlast ist. Selbst Walker et al. (2021), denen man eine gewisse Fixierung darauf, eine höhere Transmissibilität für b.1.1.7 nachzuweisen, nicht absprechen kann, bringen zum Ende ihrer Studie eine alternative Erklärung dafür, dass zur Zeit so viel b.1.1.7 in den Gen-Sequenzen gefunden wird, ins Spiel:

“An alternative explanation for differential growth rates is that rather than greater transmissibility per se. B.1.1.7/VOC202012/01 may be more likely to lead to infection following any given exposure, consistent with enhanced ACE2 receptor binding associated with the N501Y mutation.”

Tatsächlich gibt es bereits zwei Studien, die genau diese Hypothese bestätigen. b.1.1.7 wäre demnach nicht leichter übertragbar, führte aber leichter zu Infektionen, für die es wiederum KEINERLEI BELEG gibt, dass sie mit einem höheren Risiko schwerer Erkrankung einhergehen. Einmal mehr erweisen sich Politdarsteller als Lockdown-Fanatiker, die jede Information aus der Wissenschaft missbrauchen, um ihre Agenda voranzutreiben. Man fragt sich zunehmend, worin diese Agenda besteht, denn die mutwillige Zerstörung wirtschaftlicher Existenzen durch den Lockdown-Wahnsinn dient sicherlich nicht dem Schutz der Bevölkerung wie die hohen Sterbezahlen aus Alten- und Pflegeheimen zeigen, eher im Gegenteil.

Hier die beiden angesprochenen Studien.

Ahmed, Wesam, Philip, Angelin M. & Biswas, Kabir H. (2021). Stable Interaction of the UK B.1.1.7 lineage SARS-CoV-2 S1 Spike N501Y Mutant with ACE2 Revealed by Molecular Dynamics. medRxiv.

Santos, Jadson C. & Passos, Geraldo A. (2021). The High Infectivity of SARS-CoV-2 B.1.1.7 is Associated with Increased Interaction Force between Spike-ACE-2 Caused by the Viral N501Y Mutation. bioRxiv

Die von uns besprochene Studie:
Walker, A. Sarah et al. (2021). Increased Infections, nut not viral burden, with a new SARS-CoV-2 variant. medRxiv.

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Seit Ende Januar besprechen wir Studien zu SARS-CoV-2. Damit gehören wir zu den wenigen, die das neue Coronavirus seit seinem Auftauchen verfolgt und den Niederschlag, den es in wissenschaftlichen Beiträgen gefunden hat, begleitet haben.
Eine Liste aller Texte, die wir zu SARS-CoV-2 veröffentlicht haben, finden Sie hier.

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