Virologen-KRIEG: Wuhan-Institute-Wissenschaftler haben ein paar Coronaviren aus dem Hut gezaubert…

Thrilling.
Wir sind alle überrascht.
Wir haben gestaunt, Baukklötze gestaunt.
Seit gestern findet sich eine Studie mit dem Titel “Identification of a novel lineage bat SARS-related coronaviruses that use bat ACE2 receptor” auf bioRxiv.

Hua Gao, Ben Hu und und und und Zheng-Li Shi zeichnen für diesen Beitrag verantwortlich.

In diesem Beitrag zaubern die Autoren, die – Zufälle gibt es – alle beim Wuhan Institute of Virology arbeiten, 8, in Worten ACHT neue Coronaviren, die SARS-CoV verwandt sind und alle in den Jahren 2013 bis 2015 in der selben Höhle in der selben Stadt in der selben Provinz, nämlich Tongguan in Mojiang in Yunnan eingesammelt wurden, aus dem Hut, acht von wievielen anderen, das kann man nur vermuten.

Worum es in dem Beitrag eigentlich geht, das steht am Ende:

“The closest bat CoV to SARS-CoV-2 at this stage, RaTG13 only showed very weak binding affinity to HuACE2 [human ACE2]. Albeit there is a speculation claiming the possible leaking of RaTG13 from lab, that caused SARS-CoV-2, the experiment cannot support it. In contrast, the pangolin-CoV shows strong binding capacity to human or bat ACE2, posing high cross-species potential to human and other species.”

Das Labor, das hier nur kurz angesprochen, aber nicht benannt ist, das Labor aus dem SARS-CoV-2 entwichen sein soll, das ist das Wuhan Institute of Virology, dasselbe Labor, aus dem nun eine Reihe von Virologen auftaucht, um ein paar zusammengestoppelte Coronaviren zu präsentieren, die Verwandtschaft mit SARS-CoV-2 haben, für die aber alle in Experimenten gezeigt werden kann, dass sie nicht über die gleiche Fähigkeit, an menschliche ACE2-Rezeptoren anzubinden verfügen, wie SARS-CoV-2, dessen Fähigkeit hauptsächlich durch ein einmaliges Furin-Cleavage optimiert wird, das bislang in keinem einzigen Coronavirus vorgekommen ist. Niemand behauptet im übrigen, dass RaTG13 aus dem Labor geleakt ist. Alle, die einen Laborursprung von SARS-CoV-2 für die wahrscheinlichste Form, in der SARS auf uns gekommen ist, halten, gehen davon aus, dass SARS-CoV-2 geleakt ist oder wurde. Die Autoren nutzen hier also den alten Trick, Potemkinsche Dörfer aufzubauen, um sie dann unverzüglich einreisen zu können.

Das ist so dreist, dass man gar nicht weiß, wie man damit umgehen soll. Man könnte darauf hinweisen, dass Wissenschaftler aus einem Institut, das Hauptverdächtiger dafür ist, SARS-CoV-2 geschaffen und es dann (absichtlich oder unabsichtlich) freigesetzt zu haben, nun, nachdem die sorgsam inszeniert Version, dass SARS-CoV-2 natürlichen Ursprungs sei, mit mehr als einem Fragezeichen versehen ist und die Laborthese, die zu äußern noch vor einem Jahr dazu geführt hätte, als Fake News Spreader diffamiert zu werden, von immer mehr Wissenschaftlern für wahrscheinlich gehalten wird, nun Zaubern die Virologen aus Wuhan in einem von staatlichen Stellen, also von der KPCh finanzierten Beitrag, acht weitere Coronaviren mit mehr oder weniger enger Verwandtschaft zu SARS-CoV-2 aus dem Hut, um zu beweisen, dass SARS-CoV-2 nicht aus dem Labor stammen kann, was sie natürlich nicht offen aussprechen, sondern nur in den zitierten Satz verpacken. Wie dreist ist das?

Mal abgesehen davon, dass man sich fragt, wie viele Coronaviren aus Tongguan in Mojiang in Yunnan sich noch im Wuhan-Institute of Virology befinden, wird man den Verdacht nicht los, dass die Autoren sorgfältig durch ihre Bestände gewühlt haben, um von dort acht Coronaviren hervorzuzaubern, die alle sehr eng mit einander verwandt sind, aber alle gar nicht die Fähigkeiten von SARS-CoV-2 haben, die hervorragende Fähigkeit, an menschliche ACE2-Rezeptoren zu binden.

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Wie dem auch sei. Der Inhalt des Beitrags ist schnell erzählt:

  • Die acht neuen SARS-CoVs sind sich so ähnlich, dass sie durch ein einziges passender Weise RaTG15 genanntes Coronavirus repräsentiert werden können.
  • RaTG15 bindet nicht mit menschlichen ACE2-Zellen, wohl aber mit ACE2-Zellen von Fledermäusen, was – da sie von Fledermäusen stammen sollen, nicht wirklich erstaunlich ist.
  • Pangolin-CoV, das bei Schuppentieren gefunden worden sein soll, teilt eine sehr gute Fähigkeit, menschliche ACE2-Zellen zu infizieren, hat aber kein Furin Cleavage.

Daraus schließen die Autoren, dass SARS-CoV-2 nicht aus dem Labor stammen kann (im oben zitierten Satz), sondern durch Zoonose und über eine Reihe von Zwischenwirten auf Menschen übergegangen sein muss, wobei sich im Verlauf dieses Prozesses das Furin Cleavage ausgebildet hat. Das Furin Cleavage ist eine Art Soll-Bruch-Stelle im Genom von SARS-CoV-2, das es der RNA erlaubt, auseinanderzubrechen, was wiederum nötig ist, um menschliche Zellen zu infizieren. Die Existenz des Furin Cleavage bringt die entsprechende Fähigkeit von SARS-CoV-2 auf das Optimum.

Nun ist dieser Schluss durch die Analysen der Autoren in keiner Weise nahegelegt, schon weil niemand weiß, wie die Auswahl der acht SARS-CoV ähnlichen Coronaviren erfolgt ist und wie viele entsprechende Coronaviren noch im Wuhan Institute of Virology, “the unleakable”, versteckt werden. Der Schluss ist auch deshalb nicht gerechtfertigt, weil das Pangolin-CoV, das die Wuhaner Virologen aus dem Institut, das nicht leakt, nie, nimmer, als Beleg für den Zwischenwirt anführen, genau dieses evolutionäre Zwischenstadium des Virus nicht sein kann. ScienceFiles-Leser wissen das bereits, denn am 30. Juni 2020 haben wir eine Studie von Erin Brintnell, Mehul Gupta und Dave W. Anderson, allesamt von der University of Calgary, besprochen. Die Arbeit trägt den Namen “Detailed Phylogenetic Analysis of SARS-CoV-2 Reveals Latent Capacity to Bind Human ACE2 Receptor” und umfasst eine phylogenetische Analyse, die sich für die Herkunft der extra-ordinären Fähigkeit von SARS-CoV-2 interessiert, über sein Spike-Protein, an den ACE-2-Rezeptor (Angiotensin Converting Enzyme) menschlicher Zellen zu binden und die Zellen zu befallen.

Um es kurz zu machen: Die Autoren haben versucht zu simulieren, welche Mutationen notwendig sind, um von Pangolin-CoV zu SARS-CoV-2 zu kommen. Die Antwort ist die folgende:

“While overall it is clear these four historical changes reduced binding affinity to hACE2, they did not do so equally: t346R and h/y498Q showed the largest decreases in affinity (Figure 2B). These results demonstrate that, contrary to expectations, evolutionary changes since 2013 did not improve the SARS-Cov2 Spike-RBD’s binding with hACE2. To our knowledge, this is the first demonstration that the SARS-CoV-2’s common ancestor with the RaTG13 lineage may have been capable of binding to hACE2.”

In Deutsch, die notwendigen Mutationen, um von Pangolin-CoV zu SARS-CoV-2 zu gelangen, VERSCHLECHTERN die Fähigkeit von SARS-CoV-2, an menschliche ACE2-Zellen anzubinden, sie verbessern sie nicht. Sie müssten sie aber verbessern, wenn der Schluss den Zheng-Li Shi und ihre Mitarbeiter im vorliegenden Beitrag ziehen, korrekt wäre. Wer die Besprechung der Arbeit von Brintnell auf ScienceFiles nachlesen will, der kann das hier tun.

Ein Furin Cleavage kann übrigens nur dann entstehen, wenn ein und dieselbe Zelle von zwei verschiedenen Coronaviren infiziert wird. Das ist zwar nicht ausgeschlossen, aber die Wahrscheinlichkeit dafür, die ist sehr gering. Hinzu kommt, dass Alina Chan und Shing Hei Zhan in dieser Arbeit sehr gute Argumente dafür zusammengetragen haben, dass die Pangolin-Cov, die in Guangdong gefunden wurde, nicht zeigt, dass Schuppentiere (Pangolin) Zwischenwirte für SARS-CoV-2 sind, sondern lediglich, dass sie alle mit dem selben Stamm von SARS-CoV-2 infiziert waren, was letztlich eher dadurch zu erklären ist, dass die Proben verunreinigt wurden oder die Infektion der Schuppentiere von ein und dem selben Menschen, z.B. dem Schmuggler, der versucht hat, sie in die Provinz zu schmuggeln, stammt. Menschen können nämlich auch Tiere infizieren, es geht nicht nur in die andere Richtung.

Was uns angeht, wir wetten seit heute keinen Tenner, sondern a hundred bucks darauf, dass SARS-CoV-2 aus dem “Lab”, wie Zheng-Li Shi und ihre Angestellten schreiben, stammt. Das “Lab”, um das nachzutragen, ist natürlich das Wuhan Institute of Virology.



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