Bessere Gehirndrainage als Mittel gegen Alzheimer? Neue erfolgversprechende Forschung

Das Abfallentsorgungssystem des Körpers und das des Gehirns ist auf Efflux-Transporter, „Auswärtspumper“ angewiesen. Einer davon, ein wichtiger ist P-Glycoprotein (P-gp). P-gp sitzt in der Zellmembran und funktioniert wie ein energiebetriebener Pumpmechanismus. P-gp nutzt ATP (die „Energie-Währung“ der Zelle), um bestimmte Moleküle aktiv aus der Zelle herauszubefördern.

ATP, Adenosintriphosphat ist die Batterie von Zellen. Wenn eine Zelle Energie benötigt, dann spaltet sie eine Phosphatgruppe von ATP ab, ein Prozess, in dessen Verlauf Energie freigesetzt wird, die die Zelle sofort für Muskelkontraktion oder den Aufbau bzw. Abtransport von Molekülen benutzen kann.

P-gp ist besonders wichtig, um Abfall aus dem Gehirn zu entsorgen, wobei sich das Protein auf schädliche Stoffe beschränken muss, schädliche Gedanken bleiben unberührt … P-gp sitzt in den Endothelzellen der Hirngefäße und pumpt potenziell schädliche Stoffe aus dem Gehirn über die Blut-Hirn-Schranke zurück ins Blut, um das empfliche Nervengewebe des Gehirns vor Schaden zu bewahren.

Die Bedeutung, die P-gp im Zusammenhang mit Alzheimner haben kann bzw. hat, ist nun leicht ersichtlich.

Amyloid-Beta (Aβ) sind kleine Eiweißfragmente, die im Gehirn entstehen. Bei gesunden Menschen werden sie schnell abgebaut oder abtransportiert. Bei Alzheimer-Patienten lagern sie sich jedoch ab (Plaques) und tragen zur Schädigung von Nervenzellen bei. Eigentlich ist es die Aufgabe von P-gp, Amyloid-Beta aus dem Gehirn zu entfernen. Wenn diese Aufgabe nicht erfüllt wird, dann kann man drei Ursachen annehmen: P-gp ist nicht in ausreichendem Maße vorhanden, Amyloid-Beta Plague lagert sich so schnell ab, dass das Entsorgungssystem des Gehirns überfordert ist, das Entsorgungssystem als solches ist geschädigt. Alzheimer-Patienten weisen oft eine verringerte Aktivität von P-gp an der Blut-Hirn-Schranke auf, als Resultat ergibt sich ein Teufelskreis: Mehr Amyloid Beta erhöht die Schädigung und mehr Schädigung resultier in noch schlechterer Enstorgung.

Die Idee, das Entsorgungssystem des Gehirns zu pushen und P-gp Beine zu machen, drängt sich auf und eine erste Arbeit berichtet nun von Erfolgen beim Versuch, das Gehirn von Amyloid-Beta zu reinigen:

Pyun et al. (2026) berichten über die erfolgreiche Anwendung von Cu(ATSM) einer kuperbasierten Verbindung mit dem beeindruckenden Namen: Copper-diacetyl bis(4-methyl-3-thiosemicarbazone) und noch beeindruckender Wirkung, denn Pyun et al. (2026) können mit einem so genannten „Mausmodell“, ohne das Quälen von Tieren und den entsprechenden Euphemismen scheint es in manchen Bereichen nicht zu gehen, und einer Gabe von 30mg pro Kilogramm Körpergewicht und Tag Cu(ATSM) über 56 Tage zeigen, dass die Mäuse, denen Cu(ATSM) verabreicht wurde einen Zuwachs von rund 25% bei P-gp aufzuweisen hatten. der Vorrat an dem zentralen Stoff zur Abfallbeseitigung im Gehirn also erhöht werden konnte. Gleichzeitig erhöhte sich die Kupferkonzentration im Gehirn im selben Zeitraum um 230%, während die Konzentration von Amyloid-Beta im Gehirn der Mäuse um 42% geringer wurde und die Effektivität des Drainage-Systems des Gehirns, des Reinigungssystems des Gehirns um 11% verbessert werden konnte. Vielleicht noch wichtiger: Die kognitiven Fähigkeiten der Mäuse verbesserten sich. Ihr Langzeitgedächtnis im Hinblick auf räumliche Orientierung und ihre Lernfähigkeit nahmen im Verlauf der Behandlung um 44% zu.

Ein ermutigendes Ergebnis im Hinblick auf die Möglichkeit Cu(ATSM) im Kampf gegen Alzheimer einzusetzen, aber ein Ergebnis, dessen Übertragbarkeit auf Menschen erst noch geprüft werden muss. Cu(ATSM) ist bei Mäusen wirksam. Ob es auch bei Menschen wirksam ist, ist eine andere Frage. Bislang ist nur das Potential von Cu(ATSM), das Reinigungssystem des Gehirns zu verbessern, belegt.