Eine Reihe von Leukämie-Erkrankungen haben sich in den letzten Jahren als therapie-resistent erwiesen, darunter z.B. die akute myeloische Leukämie (AML), die sich vornehmlich mit zunehmendem Alter einstellt, eine Erkrankung bei der die Vorläuferzellen zu weißen und roten Blutkörperchen entarten und sich schnell vermehren. Warum Leukämie-Patienten, die an AML leiden, nicht auf Therapien ansprechen oder schlecht auf Therapien ansprechen, das ist Gegenstand eines – vielleicht bahnbrechenden Beitrags, der gerade in Nature veröffentlicht wurde:
Sharma et al. (2025) interessieren sich nicht nur für Leukämiezellen, also entartete Krebszellen, sie interessieren sich vor allem für die „Umgebung“ von Krebszellen, für TME [Tumor Microenvironment]. Ihre Analysen beruhen zuächst aus einer Reihe von Versuchen mit AML-Zellen, deren Wachstum sie mit einer Reihe von Methoden analysieren, z.B. „scRNA-sequencing“, eine Methode, um die Aktivität von Genen in Zellen abbilden, wobei sie vor allem mTOR signalling, der Schalter, der das Wachstum und die Energieproduktion einer Zelle auslöst, interessiert. Dabei wollen Sharma et al. (2025) herausfinden, was Krebszellenwachstum antreibt, den – im wahrsten Sinne des Wortes – Treibstoff bereitstellt, der das schnelle Wachstum von Krebszellen bei akuter Leukämie befeuert, ihre Idee: Es muss etwas, es müssen Veränderungen in der unmittelbaren Nachbarschaft der Krebszellen sein.
Dabei können sie zeigen, dass die Nachbarschaft von Krebszellen bei aktuer Leukämie umgebaut wird: Die Zahl der Mesenchymalen Stromazellen (MSCs), das sind Stammzellen, die sich in verschiedene Zelltypen wie Knochen-, Knorpel-, Fett- und Muskelzellen umwandeln können, nimmt zu, während die Zahl z.B. wichtiger Endothelzellen geringer wird. Die veränderte Zusammensetzung des Umfelds von Leukämiezellen macht es dem Krebs einfacher, gesunde Zellen zu übernehmen, es wird auf diese Weise eine Art „Wohlfühlecke“ für Leukämie-Stammzellen geschaffen, die für einen steten Nachschub an Krebszellen sorgen.
Auf den Punkt gebracht bedeutet das: Das Knochenmark wird vom Ort, an dem gesunde Zellen produziert werden, in ein krebsfreundliches Versteck umgebaut, in dem bestimmte Interaktionen zwischen Krebs- und Nachbarzellen die Verbreitung von Leukämie fördern.
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Durch Taurin [deshalb die Überschrift].
Taurin, eine Aminosäure, die unter normalen Umständen Herz und Muskeln stärkt, wird in einem Leukämie freundlichen Umfeld wie es gerade beschrieben wurde, zum Treiber von Krebs. Denn: Leukämie-Stammzellen produzieren ein Protein mit dem Namen TAUT [TAURINE Transporter], das wie ein Staubsauger wirkt, der Taurin in Zellen saugt, in denen Taurin die Produktion von Krebszellen ankurbelt. Abgesaugt wird es aus gesunden Zellen z.B. den oben beschriebenen MSCs [Mesenchymalen Stromazellen], die es unter Einsatz des Enzyms CD01 [Cysteine dioxygenase type 1] herstellen.
Das Taurin treibendes Moment akuter Leukämie ist, wird von den Autoren mit einer Reihe von Belegen als Ergebnis gefestigt:
Das Enzym CD01 kommt bei Leukämie-Patienten häufiger vor als bei gesunden Personen.
Die Beseitigung von CD01 aus einem Leukämie-fördernden Umfeld reduziert die Anzahl der Leukämie Zellen.
Wird TAUT in Zellen blockiert, dann verzögert dies die Bildung von Krebszellen erheblich.
Wird zusätzliches Taurin in das Umfeld von Leukämiezellen gebracht, dann erhöht sich das Krebszellenwachstum beträchtlich.
Auf Basis von Daten für 161 AML-Patienten zeigen die Autoren, dass das CD01 Niveau steigt, wenn die Erkrankung schlimmer wird. Taurin wirkt nicht nur wie ein Katalysator in Krebszellen, erhöht die verfügbare Energie und die Geschwindigkeit des Zellwachstums, u.a. in dem Taurin Glykolyse, eine schnelle Art, Energie aus Zucker zu gewinnen, befördert (über Pyruvate], Taurin verstärkt auch das oben beschriebene mTOR-Signalling, was abermals das Wachstum von Krebszellen befördert.
Sieht so aus, als wäre Taurin unter bestimmten Umständen Krebs fördernd…
Die Ergebnisse können sich Ärzte in der Behandlung von Leukämie zunutze machen, in dem sie Medikamente einsetzen, die TAUT blockieren und auf diese Weise das Wachstum von Leukämie-Zellen deutlich reduzieren. Ein solches Vorgehen, das nicht die Krebszellen, sondern deren Nachschublinien aus umgebenden Zellen angreift, verändert das vorhandene Behandlungsskript und hat den Vorteil, dass aggressivere Therapien, denen nicht nur Krebszellen, sondern auch gesunde Zellen zum Opfer fallen, ersetzt werden können.
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