Fledermäuse resistent gegen SARS-CoV-2: ein kleines Rätsel

Ein spannende Studie, die von Wissenschaftlern aus Frankreich und der Tschechischen Republik veröffentlicht wurde, ist uns vor kurzem in die Hände gefallen. Wir nehmen sie zum Anlass, um eine Frage an die Kommentatoren zu richten, an die Virologen unter den Kommentatoren im Besonderen.

SARS-CoV-2, so wird nach wie vor behauptet, sei tierischen Ursprungs, stamme von Fledermäusen und sei über einen noch zu findenden Zwischenwirt auf Menschen übergesprungen und unter Menschen, da fühlt sich SARS-CoV-2 nun so richtig wohl, so sehr, dass es gar nicht mehr weg will. Hier kommt die Studie von Sophie-Marie Aicher und 14 Ko-Autoren mit dem Titel “Species-specific molecular barriers to SARS-CoV-2 replication in bat cells” ins Spiel. Ziel der Autoren ist es, eine Zellreihe zu entwickeln, die genutzt werden kann, um Coronaviren zu studieren.

Das soll uns hier nicht weiter beschäftigen.

Für uns von Interesse ist, dass die Autoren in einem ersten Schritt eine große Zahl von Fledermaus-Zellen der folgenden Spezies mit SARS-CoV-2 und mit Varianten von SARS-CoV-2, b.1.617.2 und P2 infiziert haben. Zu Kontrollzwecken wurden auch menschliche Zellen infiziert.

SARS-CoV-2 sowie die beiden nächsten Verwandten von SARS-CoV-2, RaTG13 und RmYN02 sollen von Fledermäusen stammen. Damit die Coronaviren von Fledermäusen zu Menschen gelangen können, wird ein Zwischenwirt benötigt, der in allen bisherigen Fällen, sei es SARS-CoV oder SARS-CoV-2 bislang nicht gefunden wurde. Bleiben wir der Annahme eines zoonotischen Ursprungs treu und nehmen an, dass ein Zwischenwirt es SARS-CoV-2 ermöglicht hat, so zu mutieren, dass es Menschen infizieren und sich von Mensch zu Mensch verbreiten kann. Der Mechanismus, mit dem ein Coronavirus menschliche Zellen befällt, ist derselbe, über den er auch in Fledermäuse gelangt, über ACE-2, über das Angiotensin konvertierende Enzym 2. Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass im Verlauf der Mutationskette zwischen Fledermaus und Mensch, SARS-CoV-2 sein Spike-Protein, über das der Zugang zu ACE-2 Zellen erfolgt, so sehr verändert, dass es Fledermauszellen nicht mehr infizieren kann bzw. selbst wenn es ihm gelingt, in Fledermauszellen einzudringen, sich dort nicht mehr zu replizieren kann, obwohl es angeblich bei Fledermäusen seinen Ausgangspunkt genommen hat, man also erwarten kann, dass es für die Verbreitung in Fledermauskolonien optimiert ist?

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Aicher et al. haben es untersucht und herausgefunden, dass weder SARS-CoV-2 noch eine seiner Varianten, die zwischenzeitlich vorherrschen, in der Lage ist, Fledermauszellen der oben genannten Spezies zu infizieren. Fledermäuse sind gegen SARS-CoV-2, das angeblich von Fledermäusen ausgeht, resistent oder in den Worten der Autoren:

“All Cells were infected with SARS-CoV-2 at a MOI of 1. Around 23 of Caco-TC7 cells [menschliche Zellen aus dem Verdauungstrakt] were positive for the viral S protein … None of the other selected cells were susceptible to SARS-CoV-2 […] We … produced R. ferrumequinum, M. myotis, M. natterei and M. brandtii primary cells to evaluate their susceptibility to infection with the initial SARS-CoV-2. None of them supported viral replication, not even R. ferrumequinum, which belongs to the same genus as the host (R. affinis) of RaTG13, a potential ancestor of SARS-CoV-2. […] Myotis myotis, Tudarida brasiliensis, Eptesicus serotinus, and Nyctalus noctula cells were resistant to infection with both the initial virus and two recently emerged variants.”

Egal, ob eine Fledermausart zur selben Gattung gehört, aus der SARS-CoV-2 hervorgegangen sein soll oder nicht, SARS-CoV-2 und zwei seiner Varianten, b.1.617.2 und P2, sind nicht in der Lage, Fledermauszellen zu infizieren. Die Zellen sind resistent gegen SARS-CoV-2.

Dieses Ergebnis kann man auf zwei Arten erklären:

  • Der Mutationsschritt zwischen dem bislang unbekannten Zwischenwirt und Menschen, der SARS-CoV-2 dazu befähigt hat, Menschen zu infizieren, ist so drastisch ausgefallen, dass das so mutierte SARS-CoV-2 nicht mehr in der Lage ist, Fledermäuse, von denen es kommen soll, zu infizieren.
  • Oder es gab keinen Mutationsschritt, weil SARS-CoV-2 das Ergebnis von genetic engineering im Wuhan Institute of Virology ist, dessen Zweck darin bestand, das Virus für die Verbreitung zwischen Menschen zu optimieren, wobei SARS-CoV-2 so umfassen vor allem in seiner Receptor Binding Domain und durch Einfügung eines Furin Cleavage verändert wurde, dass es zwar für menschliche Infektion optimiert, zur tierischen Infektion, vor allem zur Infektion von Fledermäusen aber nicht mehr in der Lage ist.

Und nun spielen wir den Ball an unsere Leser weiter und fragen: “Welchen Sinn machen Sie aus diesem Ergebnis?”


Aicher, Sophie-Marie et al. (2021). Species-specific molecular barriers to SARS-CoV-2 replication in bat cells. bioRxiv.



Seit Ende Januar 2020 besprechen wir Studien zu SARS-CoV-2. Damit gehören wir zu den wenigen, die das neue Coronavirus seit seinem Auftauchen verfolgt und den Niederschlag, den es in wissenschaftlichen Beiträgen gefunden hat, begleitet haben.
Eine Liste aller Texte, die wir zu SARS-CoV-2 veröffentlicht haben, finden Sie hier.

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