Erfolgversprechende Krebsbehandlung durch SARS-CoV-2 und COVID-19 Impfstoffe gefährdet? [Neue Studie]

Wir und Sie, wenn Sie diesen Text lesen, sind heute mittendrin, mitten in einer der Recherchen, mit denen wir derzeit beschäftigt sind.

Es geht um Krebs und darum, dass das Spikeprotein, egal, ob über SARS-CoV-2 oder einen/eine COVID-19 Impfstoff / Gentherapie einem Organismus zugeführt, eine der derzeit aussichtsreichsten Behandlungen gegen Krebs zu gefährden scheint bzw. das Potential hat, das zu tun.

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Je mehr wissenschaftliche Ergebnisse zum Spike-Protein, seiner Wirkung und seinem Wirk-Potential veröffentlicht werden, um so deutlicher wird es, dass in den letzten Jahren ein Massenexperiment stattgefunden hat, in dessen Verlauf etwas, von dem wir nicht wussten und nach wie vor nicht wissen, was es genau ist und tut, mit vermeintlichen Impfstoffen bekämpft wurde, von denen wir nicht wissen, wie sie wirken und interagieren, weder kurz- noch langfristig.

Die Rechnung wird derzeit präsentiert.
Unter anderem im Hinblick auf Krebs.

Krebs ist im Wesentlichen das Ergebnis von Mutationen in einer Gruppe von Genen, die als Krebs-Treiber bekannt sind. Die Fortschritte, die in den letzten Jahren bei der Behandlung von Krebs gemacht wurden, resultieren im Wesentlichen daraus, dass es gelungen ist, eine neue Generation von Medikamenten zur Behandlung von Krebs zu entwickeln, die in der Lage sind, diese Gene zu blockieren, so dass sie Krebs nicht mehr befördern können.

p53 ist eines der mutierten Gene, die mit neuen Therapieformen geblockt werden sollen, wenngleich es zu den schwierigsten Kandidaten, die man zum Gegenstand einer Behandlung machen kann, gehört. Einer Reihe neuer Medikament ist jedoch genau das gelungen, und zwar u.a. dadurch, dass das mutierte Gen p53 neu gefaltet und reaktiviert und damit seine Kapazität, Krebs voranzutreiben, beseitigt wird. Am aussichtsreichsten ist Eprenetapopt [APR-246), das bereits in Phase III klinischer Trials getestet wird, und zwar nach bewährter alter Methode, d.h. mit klinischen Trials, die sich über Jahre hinstrecken, nicht über klinische Trials, die mittendrin abgebrochen und damit in ihrer Aussagekraft zerstört werden, wie dies bei den COVID-19 Spritzbrühen der Fall war.

Andere Therapien, die auf p53 zielen, z.B. über Arsentrioxid, COTI-2 oder PC14586, zielen darauf ab, p53 zu zerstören und damit als Verursacher von Krebs zu beseitigen. Die zuletzt genannten sind jedoch, was die klinischen Trials angeht, noch deutlich hinter Eprenetapopt zurück

Bullock, Alex N., and Alan R. Fersht (2001). Rescuing the function of mutant p53.” Nature Reviews Cancer 1(1): 68-76.

Bykov, Vladimir JN, Sofi E. Eriksson, Julie Bianchi, and Klas G. Wiman (2018). Targeting mutant p53 for efficient cancer therapy. Nature Reviews Cancer 18(2): 89-102.

Mantovani, Fiamma, Dawid Walerych, and Giannino Del Sal (2017). Targeting mutant p53 in cancer: a long road to precision therapy. The FEBS journal 284(6): 837-850.

Muller, Patricia AJ, and Karen H. Vousden (2014). Mutant p53 in cancer: new functions and therapeutic opportunities. Cancer cell 25(3): 304-317.

Sallman, David A., Amy E. DeZern, Guillermo Garcia-Manero, David P. Steensma, Gail J. Roboz, Mikkael A. Sekeres, Thomas Cluzeau et al. (2021). Eprenetapopt (APR-246) and azacitidine in TP53-mutant myelodysplastic syndromes. Journal of Clinical Oncology 39(14): 1584.

In diese Welt der neuen Chancen in der Behandlung von Krebs platzt nun das Ergebnis einer neuen Studie, dessen Abstrakt sich wie folgt liest:

“It is reasonable to think that cancer patients undergoing chemotherapy or immunotherapy may have a more aggressive course if they are positive for the novel coronavirus disease. Their compulsive condition requires investigation into effective drugs. We applied computational techniques to a series of compounds known for restoring the function of p53 cancer mutant p53R175H and p53G245S. Two potent inhibitors, 1-(3-chlorophenyl)-3-(1, 3 -thiazol-2-yl) urea (CTU, PubChem NSC321792) with the highest binding affinity −6.92 kcal/mol followed by a thiosemicarbazone compound N’-(1-(Pyridin-2-yl)ethylidene) azetidine − 1 -carbothiohydrazide (NPC, PubChem NSC319726) with −6.75 kcal/mol were subjected to Molecular Dynamics simulation with receptor binding domain (RBD) and compared with control ligand dexamethasone. In particular, CTU adheres to pocket 1 with an average free energy of binding −21.65 ± 2.89 kcal/mol at the RBD – angiotensin-converting enzyme 2 binding region with the highest frequency of amino acid residues after reaching a local equilibrium in 100 ns MD simulation trajectory. A significant enthalpy contribution from the independent simulations unfolds the possibility of dual binding sites for NPC as shifted pocket 1 (−15.59 ± 5.98 kcal/mol) and pocket 2 (−18.90 ± 5.02 kcal/mol). The obtained results for these two compounds are in good agreement with dexamethasone (−18.45± 2.42 kcal/mol). Taken together our findings could facilitate the discovery of small molecules that restore the function of p53 cancer mutants newly against COVID-19 in cancer patients.”

Das, Tanushree & Mukhopadhyay, Chaitali (2022). Computational studies suggest compounds restoring function of p53 cancer mutants can bind SARS-CoV-2 spike protein. Journal of Biomelecular Structure and Dynamics.

Das Abstrakt kann auf die Aussage reduziert werden, dass es dem Spike-Protein über seine Receptor Binding Domain möglich ist, mit zwei gebräuchlichen Hemmstoffen, die eingesetzt werden, um p53 daran zu hindern, Krebs zu befördern, zu interagieren. Es sieht also danach aus, als hätte SARS-CoV-2 egal, ob in Reinform oder als mRNA-Bauplan über COVID-19 Impfstoffe / Gentherapien in menschliche Zellen geliefert, das Potential, neue Behandlungsmethoden gegen Krebs null und nichtig zu machen. Während die Autoren in ihren Ergebnissen die Möglichkeit sehen, auf Grundlage der Bindungsfähigkeit von SARS-CoV-2 neue Moleküle zur Behandlung von Krebs  zu entwickeln, ist Peter McCullough von dem Ergebnis eher beunruhigt und schreibt:

“Das et al, India, computational study indicating Spike could favorably interact with p53 mutants with salutory effect concurrent cancers patients. The putative oncogenic/anticancer impact of Spike is the most contentious and anxiety producing feature of the long-lasting protein.”

“Das et al. (Indien) können mit ihrem Modell zeigen, dass das Spike-Protein mit p53-Mutanten interagiert, was einen positiven Effekt auf Krebspatienten hat. Diese vermeintliche onkogene/krebshemmende Wirkung des Spike-Protein ist das umstrittenste und beunruhigendste Merkmal dieses langlebigen Proteins.”

Einmal mehr ein Forschungsergebnis, das man so oder so lesen kann und das mehr neue Fragen aufwirft als es alte beantwortet. Einmal mehr wird deutlich, welches Lotteriespiel mit der Gesundheit von Milliarden Menschen in den letzten 18 Monaten betrieben wurde.

Was denken die Ärzte unter unseren Lesern, ist der Effekt der Fähigkeit des Spike-Proteins an p53 zu binden?


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9 Comments

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