Sepsis und Hirnschäden: Ist das die Studie, die die Sicht auf das Spike-Protein und COVID-19 “Impf”stoffe zum noch Schlechteren verändert?

Warum entwickeln manche “Impflinge” unmittelbar nach dem modRNA-Shot Nebenwirkungen, andere nicht?
Warum fallen “Geimpfte” nach Monaten tot um, verstorben z.B. an einer Entzündung des Herzmuskels?
Warum sind neurologische Erkrankungen im Zusammenhang mit COVID-19 und mit COVID-19 Shots häufig?

Eine neue Studie könnte die Antwort auf diese Fragen liefern.
Und es ist keine schöne Antwort.
Eher eine, die weiter entnerven muss…

Zunächst ein wenig Terminologie.

Endotoxine sind Giftstoffe, die freigesetzt werden, wenn eine bakterielle Zelle abstirbt. Lipopolysaccharide (LPS) sind Endotoxine. LPS stammen in der Regel von der Oberfläche gram negativer Bakterien. Jeder von uns hat sie im Mundraum oder im Darm und in der Regel ist das auch kein Problem, denn in der Regel sorgt das Immunsystem dafür, dass die LPS keinen Schaden anrichten. Indes, Potential, um Schaden anzurichten, haben LPS. Eine stetig steigende Zahl von Studien zeigt, dass LPS eine Immunreaktion über den TLR4 (Toll-Receptor 4) Pfad auslösen.

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Kruglikov, Ilja L., Manasi Shah, and Philipp E. Scherer (2020). Obesity and diabetes as comorbidities for COVID-19: Underlying mechanisms and the role of viral–bacterial interactions. Elife 9: e61330.

Petruk, Ganna, Manoj Puthia, Jitka Petrlova, Firdaus Samsudin, Ann-Charlotte Strömdahl, Samuel Cerps, Lena Uller, Sven Kjellström, Peter J. Bond, and and Artur Schmidtchen (2020) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity. Journal of Molecular Cell Biology 12(12): 916-932.

Teixeira, Paula C., Gilson P. Dorneles, Paulo C. Santana Filho, Igor M. da Silva, Lucas L. Schipper, Isabelle AL Postiga, Carla Andretta Moreira Neves et al. (2021). Increased LPS levels coexist with systemic inflammation and result in monocyte activation in severe COVID-19 patients. International Immunopharmacology 100: 108125.

TLR4 ist ein Transmembran-Protein, das über die komplette Membran bestimmter Zellen verteilt ist und bei Aktivierung einen Signalpfad auslöst, der zur Produktion von Zytokinen als Reaktion auf eine Entzündung führt. Zellen, die TLR4 in ihrer Membran ausweisen, sind u.a. Makrophagen, die z.B. als Mikroglia-Zellen im Gehirn die erste und Hautpverteidigungslinie des Immunsystems darstellen.

Es gibt schon seit längerm die Hypothese, dass Endotoxine, LPS, zu Gehirnschäden, zu neurodegenerativen Erkrankungen, darunter Alzheimer oder Parkinson führen können, und zwar als Ergebnis einer mehr oder weniger aus den Fugen geratenen Immunreaktion auf Entzündungen:

“The endotoxin hypothesis of neurodegeneration is the hypothesis that endotoxin causes or contributes to neurodegeneration. Endotoxin is a lipopolysaccharide (LPS), constituting much of the outer membrane of gram-negative bacteria, present at high concentrations in gut, gums and skin and in other tissue during bacterial infection. Blood plasma levels of endotoxin are normally low, but are elevated during infections, gut inflammation, gum disease and neurodegenerative disease. Adding endotoxin at such levels to blood of healthy humans induces systemic inflammation and brain microglial activation.”

Brown, Guy C. (2019). The endotoxin hypothesis of neurodegeneration. Journal of neuroinflammation16(1): 180.

Zudem ist aus etlichen Untersuchungen bekannt, dass LPS eine zentrale Rolle bei Komplikationen, die sich im Verlauf einer Erkrankung an COVID-19 einstellen, spielen, vor allem bei Sepsis (Organschäden infolge einer Überreaktion des Immunsystems auf Entzündung) und akutem Atemnotsyndrom.

Petruk, Ganna, Manoj Puthia, Jitka Petrlova, Firdaus Samsudin, Ann-Charlotte Strömdahl, Samuel Cerps, Lena Uller, Sven Kjellström, Peter J. Bond, and and Artur Schmidtchen (2020) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity. Journal of Molecular Cell Biology 12(12): 916-932.

Teixeira, Paula C., Gilson P. Dorneles, Paulo C. Santana Filho, Igor M. da Silva, Lucas L. Schipper, Isabelle AL Postiga, Carla Andretta Moreira Neves et al. (2021). Increased LPS levels coexist with systemic inflammation and result in monocyte activation in severe COVID-19 patients. International Immunopharmacology 100: 108125.

Der Verdacht liegt nahe, dass diese Komplikationen durch eine Überstimmulation des Immunssystems, die zu einer Hyper-Entzündung führt, ausgelöst wird. LPS bieten sich als Täter unmittelbar an. Die Frage, die bleibt lautet: Welche Rolle spielt SARS-CoV-2 dabei.

Die Antwort findet sich in dieser Studie

Samsudin, Firdaus, Palur Raghuvamsi, Ganna Petruk, Manoj Puthia, Jitka Petrlova, Paul MacAry, Ganesh S. Anand, Peter J. Bond, and Artur Schmidtchen (2022). SARS-CoV-2 spike protein as a bacterial lipopolysaccharide delivery system in an overzealous inflammatory cascade. Journal of Molecular Cell Biology 14(9): mjac058.

und sie ist erschreckend.

Samsudin et al. (2022)

Die Autoren können zeigen, dass das Spike-Protein von SARS-CoV-2/Omikron, also eine harmlosere Variante von SARS-CoV-2 wie ein Transportsystem für LPS wirkt. Das Endotoxin, das in unterschiedlicher Menge im Organismus unterschiedlicher Menschen vorhanden ist, wird quasi von SARS-CoV-2 aufgesammelt und an TLR4-Zellen weitergereicht, die die Entzündungsmeldung zum Anlass nehmen, die Produktion von Zytokinen anzukurbeln bis hin zum Zytokinesturm.

Die Autoren sind in der Lage, die Stelle auf dem Spike-Protein, die als Andockstation für LPS fungiert, ausfindig zu machen und zu errechnen, dass Mutationen von SARS-CoV-2 diese Stelle nur mit einer Wahrscheinlichkeit von 0,01% verändern werden. Kurz: Die Fähigkeit von SARS-CoV-2 einen Shuttle-Service für entzündungsfördernde Endotoxine zu TLR4-Zellen bereitzustellen, könnte nicht nur die Ursache für Sepsis und das akute Atemnotsyndrom sein, sie könnte auch hinter neurodegenerativen Erkrankungen stehen, eine Erklärung für Brain Fog und andere, härtere Formen neurodegenerativer Erkrankungen liefern.

Soweit so gut.
Die Fähigkeit von SARS-CoV-2 für LPS einen Shuttle-Service bereitzustellen und auf diese Weise Entzündungen z.B. bis zur Sepsis und letztlich dem Tod des Erkrankten zu fördern, hängt natürlich von der Menge von SARS-CoV-2 und der Zeit ab, für die SARS-CoV-2 als Shuttle zur Verfügung steht.

Und hier beginnt der ungemütliche Teil für diejenigen, die sich modRNA haben verpassen lassen.
Es gibt keinen Grund anzunehmen, dass die Ergebnisse von Samsudin et al. (2022) nur für das Spike-Protein von SARS-CoV-2, nicht aber für das aus mod-RNA-“Impf”stoffen produzierte Spike-Protein gelten.

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Für mod-RNA-“Impf”stoffe wurde vielfach gezeigt, dass sie sich quer über den Organismus der Gespritzten verteilen und auch Monate nach Injektion noch zur Bildung des Spike-Proteins führen können.

Ergo steht das Spike-Protein aus moRNA-Produktion über Monate bereit, um bakterielle LPS einzusammeln und an TLR4-Zellen zur weiteren Entzündungsförderung zu übergeben. Die Gefahr, die von diesem Shuttle-Service ausgeht, ist zudem nicht nur eine Funktion der Menge von Spike-Protein, das für den Transport zur Verfügung steht, sie ist auch eine Funktion der Menge LPS, der Menge bakterieller Quellen für das Endotoxin. Bakterielle Infektionen, die ein Immunsystem normalerweise wegwischen kann, werden somit zu einem größeren Problem, weil das modRNA-Spike Protein den LPS dabei behilflich ist, mehr Schaden anzurichten als sie es von sich aus gekonnt hätten.

Das mag erklären, warum manche Gespritzte noch Monate später schwer erkranken.
Es kann zudem erklären, warum manche Gespritzte unmittelbar nach dem angeblich rettenden Shot erkranken oder das Zeitliche Segnen.
Es bedeutet schlicht, dass solange Spike-Protein in einem Organismus vorhanden ist, die Gefahr, schwer an bakteriellen Infektionen zu erkranken, deutlich höher ist als ohne Spike-Protein. Und das ist nur die problematische Wechselwirkung zwischen dem Spike-Protein und LPS, eine von vielen möglichen Quellen schwerer Erkrankung.

Und natürlich etwas, das bei Verspritzung der modRNA-Shots als Risiko nicht bekannt war, einfach deshalb, weil die meisten Risiken in Kauf genommen wurden, ohne dass man sie gekannt hätte. Man will also Menschen schützen, in dem man sie unbekannten Risiken, die sich nun langsam in ihrer ganzen Dramatik zeigen, eines nach dem anderen, aussetzt.

Eine Idee, auf die nur Irre oder Menschenfeinde kommen können.


 

 

 

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