Modernas Patent in Chinas SARS-CoV-2 Virus – Zufälle gibt es…

Patent US9587003 gehört dem US-Unternehmen Moderna, dem Hersteller einer der beiden mRNA-Gentherapien, die derzeit verspritzt werden.


Patentiert ist hier eine Kette von Nukleotiden, die im Rahmen der mRNA-Technologie zur Grundlage einer Behandlungsmethode gegen Krebs werden soll. Die Kette von Nukleotiden ist ein menschliches Protein, das jeder von uns in seinem Körper hat, das aber für die Zwecke von Moderna optimiert, auf menschlichen Gebrauch optimiert wurde, das so genannte MSH3, ein menschliches Gen, das mit MSH2 einen Proteinkomplex bildet, dem DNA-Reparatur obliegt. Dazu gleich.

RaTG13 ist der engste Verwandte von SARS-CoV-2. RaTG13 und SARS-CoV-2 teilen 96,2% der Aminosäuren, sind also zu 96,2% identisch. Kein anderes Coronavirus kommt auch nur ansatzweise in den Bereich dieser Ähnlichkeit. SARS-CoV, der Vorgänger von SARS-CoV-2 teilt zum Beispiel nur rund 77,2% der Aminosäuren mit SARS-CoV-2.

RaTG13 seinerseits ist von einer geheimnisvollen Geschichte umgeben. Es ist – quasi aus den Katakomben des Wuhan Institute of Virology aufgetaucht. Dort hat man sich, nachdem die SARS-CoV-2 Pandemie in vollem Gange war, zufällig an RaTG13 erinnert, ein Coronavirus, das von Fledermäusen und aus einer Höhle in Tongguan in Mojiang, Yunnan, China stammt. Zu einer Zeit, zu der die Welt fieberhaft nach einem Mittel gegen SARS-CoV-2 gesucht hat, hat es der Zufall so gewollt, dass der nächste Verwandte, der sich seit 2013 im Wuhan Institute of Virology eingefunden hatte und dort in Vergessenheit geraten ist, wiederentdeckt wurde.

Zu den weiteren Geheimnissen, die RaTG13 umgeben, gehört, dass RaTG13 zwar von Fledermäusen stammen soll, Fledermäuse aber gegen seinen nächsten Verwandten, SARS-CoV-2 immun zu sein scheinen. Hinzu kommt, dass RaTG13, obschon 96,2% identisch mit SARS-CoV-2, weder dessen einmalige Fähigkeit, an ACE2-Rezeptoren menschlicher Zellen anzubinden hat, noch eine vergleichbare Letalität an den Tag legt. Es ist eben alles sehr mysteriös, und das Mysteriöse hat einen Namen: Furin Cleavage Site.

Die Furin Cleavage Site ist eine Sequenz aus 12 Nukleotiden, vier Codons, auf dem Spike Protein, die den ganzen Unterschied zwischen RaTG13 und SARS-CoV-2 ausmacht. Sie ist dafür verantwortlich, dass SARS-CoV-2 quasi für den menschlichen Kontakt optimiert ist. Gib’ mir ACE2 und ich binde! Sie ist für die höhere Letalität verantwortlich, die SARS-CoV-2 im Vergleich zu RaTG13 auszeichnet, und sie ist mindestens so mysteriös wie RaTG13, denn sie kommt in der Natur nicht vor. Keiner der bekannten Coronaviren hat irgend etwas, was dem Furin Cleavage von SARS-CoV-2 vergleichbar wäre. Auch RaTG13 hat das nicht.

RaTG13, um es noch einmal zu wiederholen, ist zu 96,2% identisch mit SARS-CoV-2.
Hat aber kein Furin Cleavage, und ist so gut wie nicht in der Lage, Menschen zu infizieren.
Wo kommt das Furin Cleavage her?

Das ist eine Frage, die man im Kontext einer anderen Frage beantworten muss: Wie ist es SARS-CoV-2 gelungen, menschlichen Kontakt zu knüpfen von und einem Menschen zum nächsten zu hüpfen? Die Frage ist letztliche eine Frage nach dem Zwischenwirt, einem Tier, das zwischen Fledermaus und Mensch vermittelt, ein Tier, das bislang nicht gefunden wurde. Alle versuche, das Schuppentier zum Sündenbock zu machen, sind bislang gescheitert. Tierischer Ursprung ist somit weder belegt, noch ist er wahrscheinlich, denn um von RaTG13 über einen Zwischenwirt zu SARS-CoV-2 zu gelangen, sind 12 Mutationen am Stück notwendig, in einer Reihe, in vier Codons, aus denen das Furin Cleavage und eine optimale Anpassung an den Wirt “Mensch” resultiert.

Ein Ding der statistischen Unwahrscheinlichkeit. SARS-CoV-2 besteht aus knapp 30.000 Nukleotiden. Die Wahrscheinlichkeit, dass die 12 Mutationen in Folge in SARS-CoV-2 durch Zufall entstehen, sie beträgt 0.0000000000321. Zufall kann man also ausschließen. Die Wahrscheinlichkeit haben wir der Arbeit von Ambati et al. (2022) entnommen:

Ambati, Balamurali K., Akhil Varshney, Kenneth Lundstrom, Giorgio Palù, Bruce D. Uhal, Vladimir N. Uversky, and Adam M. Brufsky (2022). MSH3 Homology and Potential Recombination Link to SARS-CoV-2 Furin Cleavage Site. Frontiers in Virology: 10.

Es ist dies eine aus vielen Gründen bemerkenswerte Arbeit. Denn die Autoren haben versucht herauszufinden, wo die Furin Cleavage Site herkommt und haben zu diesem Zweck die Gen-Sequenz, die 12 Nukleotide, die die Furin Cleavage Site auszeichnen, in die BLAST-Datenbank eingegeben. Sie sind fündig geworden. Nicht nur haben sie die 12 gesuchten Nukleotide in der richtigen Reihenfolge gefunden, sie haben noch 7 weitere Nukleotide gefunden, die sich genau in der Anordnung sowohl in der Furin Cleavage Site von SARS-CoV-2 und im Polynukleotid, für das Moderna das oben dargestellte Patent hält, finden. Das Polynukleotid, das Moderna sich hat patentieren lassen ist eine für den Gebrauch in Menschen optimierte Form von MSH3:

“The proprietary sequence SEQ ID11652, read in the forward direction, encodes a 100% amino acid match to the human mut S homolog 3 (MSH3) (9). MSH3 is a DNA mismatch repair protein (part of the MutS beta complex) (11). SEQ ID11652 is transcribed to a MSH3 mRNA that appears to be codon optimized for humans (12). We did not find the 19-nucleotide sequence CTCCTCGGCGGGCACGTAG in any eukaryotic or viral genomes except SARS-CoV-2 with 100% coverage and identity in the BLAST database.”

Das Mysterium geht also weiter.

Nicht nur ist die Herkunft von RaTG13 mysteriös.
Nicht nur ist der Sprung von RaTG13 zu SARS-CoV-2 mysteriös.
Der Unterschied zwischen beiden, das Furin Cleavage das vollständig identisch im Polynukleotid findet, das sich Moderna hat patentieren lassen (und sonst nirgends), das wiederum eine für menschlichen Gebrauch optimierte Variante von MSH3 einem Reparatur-Gen das sich im menschlichen Körper findet ist, ist ein weiteres Mysterium: Wo kommt es her?

  • Eine zufällige Mutation an 12 Stellen hintereinander im Genom von SARS-CoV-2 ist so unwahrscheinlich, dass sie ausgeschlossen werden kann.
  • Bleibt eine Mutation in einem Wirt, der zufällig die Sequenz von Moderna und die Sequenz von SARS-CoV-2 in sich trägt. Auch eher unwahrscheinlich.
  • Bleiben zwei Möglichkeiten: Eine zufällige Einfügung von Modernas patentiertem Polynukleotid in einem Labor oder eine absichtliche Einfügung von Modernas patentiertem Polynukleotid in einem Labor. Das entsprechende Labor muss natürlich über RaTG13 verfügen, jenen Coronavirus, den man, wie die Erzählung geht, erst 2019 wieder in den Tiefen des Wuhan Institute of Virology entdeckt hat. Man kann natürlich auch annehmen, dass ein bislang nicht bekanntes Coronavirus über eine bislang nicht bekannte Fähigkeit zur Mutation ein Furin Cleavage hervormutiert hat und über einen bislang nicht bekannten Zwischenwirt, den Sprung von einem bislang nicht bekannten Träger zu Menschen geschafft hat. Some like it weird.

All das kann im Beitrag von Ambati et al. (2022) nachgelesen werden, der mit der folgenden Passage endet:

“The presence in SARS-CoV-2 of a 19-nucleotide RNA sequence encoding an FCS at amino acid 681 of its spike protein with 100% identity to the reverse complement of a proprietary MSH3 mRNA sequence is highly unusual.”

Zu solchen Untertreibungen muss man heute greifen, wenn man gedruckt werden will.

Die Präsenz von MSH3 in der Moderna Variante in SARS-CoV-2 ist nicht “sehr ungewöhnlich”, sie ist ein Indiz dafür, dass im Wuhan Institute of Virology Gain of Function Research an RaTG13 betrieben wurde, in diesem Zusammenhang MSH3 von Moderna als Furin Cleavage in das Spike Protein von RaTG13 eingefügt wurde, um dessen Fähigkeit, Menschen zu infizieren und ernsthaft krank zu machen, zu verbessern, zu optimieren, um genau zu sein.

Und um dem Ganzen noch seine besondere Note zu verpassen: MSH3 ist nun natürlich Bestandteil der Gentherapien, die sowohl Pfizer als auch Moderna als Impfstoffe ausgeben und milliardenfach verteilt haben.

Das ist schlecht.

Es ist schlecht, weil MSH3 im menschlichen Körper eine Reparaturfunktion innehat. Wann immer bei der Bildung neuer Zellen etwas schief geht, stellt sich die Frage: Repair or Kill? Um defekte Zellen zu reparieren, sind drei Proteine von besonderer Bedeutung, MSH2, MSH3 und MSH6. Sie formen so genannte Protein-Komplexe, jeweils im Paar aus MSH2 und MSH6 oder MSH2 und MSH3. In ihrer Arbeit schreiben Ambati et al. (2022):

“Overexpression of MSH3 is known to interfere with mismatch repair (MSH2 sequestration from the MutS alpha complex comprising MSH2 and MSH6 results in MSH6 degradation and MutS alpha depletion) (13), which holds virologic importance.”

Zweck der Gentherapien von Moderna und Pfizer/Biontech ist es, mRNA in Zellen zu tragen und dort den Bau und die Replikation des Spike-Proteins anzuregen. Der Bauplan für das Spike-Protein, den beide Gentherapien in menschliche Zellen transportieren, enthält mit dem Furin-Cleavage das Moderna Polynukleotid, das eine für den menschlichen Gebrauch angepasste Version von MSH3 enthält, wobei für den “menschlichen Gebrauch angepasst” nur “stabilisiert” nicht in ihrer Funktion verbessert meint. Tatsächlich ist das Pseudo-MSH3 von Moderna vermutlich nicht so geeignet, um Zellen zu reparieren, wie organisches MSH3. Wenn MSH3 nun als Bestandteil des Spike-Proteins und als Ergebnis des Bauplans, den mRNA-Gentherapien geliefert haben, in den Zellen Geimpfter produziert wird, dann kann dies leicht zu einem Überangebot an MSH3 führen, das a) nicht gebraucht wird oder b) schlimmer: mit MSH2 einen Proteinkomplex bildet und auf diese Weise dafür sorgt, dass für MSH6 kein Partner (MSH2) mehr da ist, um einen Proteinkomplex zur Reparatur beschädigter DNA zu bilden.

Das hat zwei Konsequenzen: a) Mit dem Proteinkomplex MSH2/MSH6 kann einer fehlen, der für die Reparatur von DNA wichtig ist und b) ein einzelnes MSH6 wird von Zellen getötet, weil es nicht gebraucht wird. Beides hat in jedem Fall Konsequenzen für die Fähigkeit einer menschlichen Zelle, DNA-Schäden zu reparieren oder zu beseitigen. Und weil es diese Konsequenzen hat, steht am Ende dieses Posts das, was dann, wenn DNA-Schäden in Zellen nicht repariert oder beseitigt werden, immer am Ende steht: KREBS.


By the way, daran, dass SARS-CoV-2 aus dem Labor in Wuhan kommt, kann man eigentlich nicht mehr zweifeln, es sei denn, man will es einfach nicht glauben. Wie es aussieht, wurden in Wuhan von Faucis NIH finanzierte Versuche, das Moratorium auf Gain of Function Research, das dieselbe in den USA verboten hat, zu unterlaufen umgesetzt, deren Ziel darin bestanden hat, Coronavirus in Transmissibilität und Letalität zu optimieren. Warum man das tun sollte, ist eine Frage, die wir nicht beantworten können. Gemeinhin werden Forschungsinteressen vorgeschoben, aber natürlich ist jedes Virus, das welchem Forschungsinteresse auch immer entspringt, gleichzeitig eine biologische Waffe…


Schon am 16. Mai 2021 haben wir in diesem Post die Liste der Indizien, die zeigen, dass SARS-CoV-2 aus dem Wuhan-Institute of Virology stammt, zusammengestellt. Ein zentraler Bestandteil der Liste: RaTG13.



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