SARS-CoV-2? Das stammt aus dem Wuhan Institute of Virology, woher sonst? Die Gesamt-Liste der Indizien

So langsam wird es schick, das zu schreiben, was für uns und eine Reihe von Bloggern und Wissenschaftlern schon seit längerem offensichtlich ist: SARS-CoV-2 stammt aus dem Wuhan Institute of Virology, wurde dort im Rahmen von Gain of Function Research geschaffen, im Rahmen hoch umstrittener Forschung, die mit viel Risiko verbunden ist, dem meist nur geringer Nutzen gegenübersteht. Ein Beispiel solcher Gain of Function Research, an deren Ende ein hochansteckendes, gefährliches Hybrid-Virus stand, ausgeführt in Peking, China, haben wir hier besprochen.

Nachdem der Hamburger Physiker Roland Wiesendanger vor ein paar Monaten erfahren hat, was passiert, wenn man die offizielle Lüge, dass SARS-CoV-2 zoonotischen Urspungs sein soll, in Frage stellt, hat sich mitterweile das Blatt gewendet. International wagen sich immer mehr Wissenschaftler und Journalisten an die Öffentlichkeit, um die Indizien, die dafür sprechen, dass SARS-CoV-2 aus dem Wuhan Institute of Virology stammt, als solche zu würdigen und den nicht vorhandenen Belegen für den zoonotischen Ursprung gegenüber zu stellen. Der Letzte in dieser Reihe ist der US-amerikanische Journalist Nicholas Wade, der auf Medium zusammengestellt hat, was auch Wiesendanger zusammengestellt hat, nur in lesbarerer Form und eine Reihe von Beiträgen u.a. für die New York Post geschrieben hat, in denen er sein Argument, dass SARS-CoV-2 aus dem Wuhan Institute of Virology stammt, ausführt und die Indizien dafür vorträgt.

Nun ist das alles nicht neu. Wir schreiben schon seit mehr als einem Jahr darüber und wollen deshalb die Gelegenheit nutzen, noch einmal die Indizien zusammenzustellen, die wir zusammengetragen haben:

  • Es beginnt im Februar 2020. Eine Forschergruppe aus Inserts hat vier Inserts (Einfügungen) im Spike Protein von SARS-CoV-2 gefunden, die dort nicht auf natürlichem Weg hingekommen sein können. Die Studie wurde in Windeseile von einem akademischen Lynchmob niedergemacht und in der Folge zurückgezogen. Wir haben sie hier besprochen und die Ergebnisse “präserviert.”
  • Am 17. Februar 2020 haben wir von einer Arbeit berichtet, die die chinesischen Wissenschaftler Botao Xiao und Lei Xiao auf ResearchGate veröffentlicht haben. In dem Paper wird argumentiert, dass die räumliche Nähe des Ausbruchs von SARS-CoV-2 zum Wuhan Institute of Virology eindeutig dafür spreche, dass das Virus durch einen Unfall freigesetzt wurde. Das Paper war kurze Zeit später nicht mehr abrufbar.
  • Im Mai 2020 haben wir eine sehr gute Arbeit eines Virologen besprochen, der sich “Nerd has Power” nennt. Er argumentiert, dass RaTG13, das der staunenden Öffentlichkeit von den Wirrologen des Wuhan Institut of Virology als nächster Verwandter von SARS-CoV-2 präsentiert wurde, quasi aus dem Hut gezogen wurde, ein fabriziertes Virus ist, das es nie gegeben hat, dessen Sequenz zusammengeschrieben wurde. Tatsächlich sind keine “physischen Überreste” von RaTG13 mehr vorhanden, und das Virus, das SARS-CoV-2 so ähnlich sein soll und bereits so unglaublich an menschliche Infektion angepasste Eigenschaften hat, wie SARS-CoV-2, ist im Wuhan Institute of Virology in Vergessenheit geraten, nachdem es 2013 gesammelt und 2017 und 2018 mehrfach besprochen wurde, zumeist unter Mitwirkung von Zhengli Shi, Chef im WiV, die sich dann plötzlich nicht mehr an RaTG13 erinnern kann. Zudem argumentiert Nerd has Power, dass das E-Protein von SARS-CoV-2 wider alle Wahrscheinlichkeit zu rund 95% mit dem E-Protein von  ZC45 und ZXC21 identisch ist, zweier Coronaviren, die sich im Besitz des Chinesischen Militärs befinden.
  • Im Juni 2020 haben wir von der Arbeit kanadischer Virologen berichtet, die versucht haben, auf Grundlage dessen, was über RaTG13 bekannt ist und unter der Annahme, dass es einen tierischen Zwischenhost gegeben haben muss, da SARS-CoV-2 nicht von Fledermäusen direkt auf Menschen überspringen kann, die RNA-Mutationen nachzuvollziehen, die notwendig wären, um von RaTG13 über vermutete Pangolin-CoV (Schuppentiere wurden damals als wahrscheinlichster Zwischenwirt angesehen) zu SARS-CoV-2 zu gelangen. Das Ergebnis: Es geht nicht.

    “While overall it is clear these four historical changes reduced binding affinity to hACE2, they did not do so equally: t346R and h/y498Q showed the largest decreases in affinity (Figure 2B). These results demonstrate that, contrary to expectations, evolutionary changes since 2013 did not improve the SARS-Cov2 Spike-RBD’s binding with hACE2. To our knowledge, this is the first demonstration that the SARS-CoV-2’s common ancestor with the RaTG13 lineage may have been capable of binding to hACE2.”

    Mit anderen Worten: Die optimale Bindefähigkeit von SARS-CoV-2 könnte, wenn es von RaTG13 abstammen würde, nicht optimal sein.

  • Im Juli 2020 haben wir die Arbeit von Chan und Zhang et al. besprochen. Die Autoren wollten die Bedingungen untersuchen, unter denen SARS-CoV-2 mutiert, um – wenn es um die Entwicklung von Impfstoffen geht, auf mögliche Veränderungen vorbereitet zu sein. Sie mussten ihren Versuch aufgeben, denn Gensequenzen aus drei Monaten SARS-CoV-2 in China wiesen kaum relevante Unterschiede zueinander auf: Es habe sie überrascht, so schreiben die Autoren in ihrer Arbeit, dass die 46 Genome für SARS-CoV-2, die sie für den Zeitraum von Dezember 2019 bis März 2020 analysiert haben, kaum genetische Divergenz aufwiesen: “In fact, the exceedingly high level of identity shared among SARS-CoV-2 isolates makes it impractical to model site-wise selection pressure”. Eine solch’ hohe Identität kann auf zwei Arten zustande kommen: (1) Es gibt tierische Träger von Coronaviren, die bereits über eine herausragende Fähigkeit verfügen, um Menschen zu infizieren und entsprechend keine Adaption an menschliche Organismen mehr vornehmen müssen. (2) SARS-CoV-2 stammt aus einem Labor, in dem es Gelegenheit hatte, “to adapt to humans while being studied”, wie die Autoren salomonisch schreiben.
  • Im September 2020 haben wir
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    href=”https://sciencefiles.org/2020/09/15/genetic-engineering-dass-sars-cov-2-aus-einem-chinesischen-labor-stammt-ist-nun-so-gut-wie-sicher-neue-studie/”>den ersten Yan Report besprochen. Vieles darin dreht sich um Besonderheiten von SARS-CoV-2, die bereits angesprochen wurden. Die bemerkenswertesten Ergebnisse des Reports: 

    • SARS-CoV-2 und die Rezeptor Binding Domain von SARS-CoV (aus dem Jahre 2003) weisen eine hohe und völlig ungewöhnliche Übereinstimmung auf: “As elaborated below, the way that SARS-CoV-2 RBM resembles SARS-CoV RBM and the overall sequence conservation pattern between SARS-CoV-2 and ZC45/ZXC21 are highly unusual. Collectively, this suggests that portions of the SARS-CoV-2 genome have not been derived from natural quasi-species viral particle evolution.” (Yan et al. 2020). Die Receptor Binding Domain ist generell für die Fähigkeit und bei SARS-CoV-2 für die hervorragende Fähigkeit menschliche Zellen zu infizieren, verantwortlich. Die Fähigkeit, Menschen zu infizieren, ist bei SARS-CoV-2 optimiert. Sie war von Anfang an optimiert, und zwar in einer Weise, die nicht durch natürliche Mutation erklärt werden kann, wie Yan et al. (2020) eindrücklich zeigen.
    • Das Wuhan Institute of Virology gehört zu den Instituten, in denen so genannte “gain of function research” durchgeführt wird. Der Zweck dieser Forschung besteht darin, die Fähigkeit von Viren, menschliche Zellen zu infizieren, zu optimieren. Das Wuhan Institute, das zeigen Yan et al. (2020) ist bekannt für solche Forschung.
    • Um auf Basis von ZC45 und ZXC21 SARS-CoV-2 herzustellen, ist es notwendig, die Receptor Binding Domain von SARS-CoV einzubauen und etwas zu optimieren. Ein Problem? Nein:

      “In 2008, Dr. Zhengli Shi’s group [Wuhan Institute of Virology] swapped a SARS RBM [Receptor Binding Motif] into the Spike proteins of several SARS-like bat coronaviruses after introducing a restriction site into a codon-optimized spike gene. They then validated the binding of the resulted chimeric Spike proteins with hACE2 [human ACE2]. Furthermore, in a recent publication, the RBM of SARS-CoV-2 was swapped into the receptor-binding domain (RBD) of SARS-CoV, resulting in a chimeric RBD fully functional in binding hACE2.”

  • Im November 2020 haben wir eine ganze Reihe von Studien besprochen, die mit Ergebnissen aufwarten, die Zweifel an der offiziellen Geschichte von SARS-CoV-2 wecken müssen. Wissenschaftler haben in einer Simulation versucht, mit RaTG13, von dem nur noch die Gensequenz vorhanden ist, Fledermäuse zu infizieren und sind durchweg gescheitert. RaTG13, das angeblich von Fledermäusen stammt, ist nicht in der Lage, Fledermäuse zu infizieren. Eine Analyse von Re-konstituiertem RaTG13, zeigt darüber hinaus, dass RaTG13 nicht in der Lage ist, an ACE2-Rezeptoren von R macrotis Fledermäusen anzubinden, dem engsten Verwandten von R affinis Fledermäusen, von denen RaTG13 abstammen soll. Hinzu kommen die Besonderheiten des Furin-Cleavage, jener Sequenz im Spike-Protein von SARS-CoV-2, die kein anderes bekanntes Coronavirus teilt und die die Transmissibilität von SARS-CoV-2 optimiert: Ein besonderes Schmuckstück von SARS-CoV-2 ist die sogenannte Furin Cleavage Site, ein Segment der Receptor Binding Domain des Spike-Proteins von SARS-CoV-2, das für das menschliche Enzym “Furin” optimiert ist. Resultat: die Fähigkeit, menschliche Zellen zu infizieren, steigt und die Wahrscheinlichkeit, einer ernsthaften Erkrankung steigt auch. Die Furin Cleavage Site, die SARS-CoV-2 bereitstellt, um seinen Zugang zu menschlichen Zellen und die Fähigkeit, die menschlichen Zellen zur Reproduktion zu nutzen, zu verbessern, ist einzigartig in ihrer Platzierung und ihrer Art, so einzigartig, dass Yan et al. (2020) die Ergebnisse ihrer Analysen wie folgt zusammenfassen: “This observation strongly suggests that this furin-cleavage site should be a result of genetic engineering” (Yan et al. 2020).
  • Laborunfälle sind, wie wir hier dargelegt haben, nichts Außergewöhnliches, sie sind eher die Regel, was erklärt, warum Virologen, deren Auskommen an ihre Labortätigkeit gebunden ist, nicht gerne über den Laborursprung diskutieren, denn: wenn die Öffentlichkeit erfährt, dass Forscher aus harmlosen Viren durch Hybridisierung gefährliche Viren machen, von denen jedes, wenn es entweicht, Lücken in Bevölkerungen schlagen kann, dann wird es mit Sicherheit Proteste gegen die entsprechende Forschung geben. Das ist ein Grund dafür, warum die “institutionalisierte Wissenschaft” bislang so lautstark schweigt, wenn es um den Laborursprung von SARS-CoV-2 als Hypothese geht.

Die gesammelten Indizien sprechen eine eindeutige Sprache. Nimmt man nun noch hinzu, dass SARS-CoV-2 in genau der Stadt ausgebrochen ist, in der sich ein Hochsicherheitslabor befindet, in dem mit Coronaviren experimentiert, an Coronaviren Gain of Function Research ausgeführt wird, dann scheint es nur eine logische Antwort auf die Frage nach der Herkunft von SARS-CoV-2 zu geben, eine, zu der auch Nicolas Wade in seinem gerade veröffentlichten Beitrag gekommen ist.

Das folgende Video zeigt Wade im Interview mit Andrew Bolt von Sky News Australia, was sie von ihm hören, ist nichts anderes als das, was Sie von uns schon seit Monaten zu hören bekommen: SARS-CoV-2 stammt mit so hoher Wahrscheinlichkeit aus dem Wuhan Institute of Virology, dass Sie ihren Hintern darauf verwetten können, wie es in der Pfalz heißt.


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Seit Ende Januar 2020 besprechen wir Studien zu SARS-CoV-2. Damit gehören wir zu den wenigen, die das neue Coronavirus seit seinem Auftauchen verfolgt und den Niederschlag, den es in wissenschaftlichen Beiträgen gefunden hat, begleitet haben.
Eine Liste aller Texte, die wir zu SARS-CoV-2 veröffentlicht haben, finden Sie hier.

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