Die zweite Welle – SARS-CoV-2 ist für viele Deutsche ein Ding der Vergangenheit

Die Schlagzeilen der ARD erzählen heute, und vermutlich ausnahmsweise, einmal die ganze Geschichte:

Die Zahl derer, die gegen SARS-CoV-2 getroffene Maßnahmen für übertrieben halten, wächst. Die Anzahl von 6.812 Menschen, die offiziell an COVID-19 in Deutschland gestorben sind, gilt vielen als zu gering, als dass drakonische Maßnahmen, wie das Tragen einer Gesichtsmaske, Einschränkungen in der Bewegungsfreiheit, ein Aussetzen der Bundesliga oder die Schließung von Gaststätten und Hotels dadurch zur rechtfertigen wären. Die Zahl der Kritiker wächst, die Zahl der Opportunisten wächst und man muss kein Hellseher sein, um zu wissen, dass der Lockdown, der in Thüringen ohnehin bereits Makulatur ist, in kurzer Zeit Geschichte sein wird.



Aus den Helden der frühen Tage sind mittlerweile Schurken geworden, die wirtschaftlichen Schaden über die Gesellschaft gebracht haben, jedenfalls, wenn man den Erzählungen glauben kann, die in manchen Medien verbreitet werden. Besonders deutlich wohl am Fall des Berliner Virologen Christian Drosten, der von der Lichtgestalt zum Empfänger von Morddrohungen geworden ist.

Maßnahmen, die etwas verhindern sollen und darin erfolgreich sind, es zu verhindern, tragen natürlich immer bereits die Munition in sich, die dann von Opportunisten genutzt werden kann, um zu behaupten, die Maßnahmen seien in erster Linie gar nicht notwendig gewesen. Wenn ein Lockdown viele Tote verhindert, ist nichts leichter, als anhand der wenigen Toten zu behaupten, der Lockdown sei gar nicht notwendig gewesen. Wenn dann, aus welchen Gründen auch immer, die Zahl der Toten ohnehin unterberichtet ist, dann geraten diejenigen, die mit dem Lockdown dafür verantwortlich sind, dass es wenige Tote gegeben hat, schnell in die Defensive, denn die Zahlen zeigen ja, dass der Lockdown gar nicht notwendig war. Das ist zwar ein klassischer Fehlschluss der Bejahung des Konsequens, aber dieser Fehlschluss ist in Deutschland so endemisch, dass Russell heute feststellen müsste, dass der Irre, der sich für ein Rührei hält, gerade nicht mehr deshalb verurteilt werden kann, weil er sich in der Minderheit befindet.

Wie dem auch sei: Deutschland ist in Hochgeschwindigkeit dabei, die Maßnahmen gegen SARS-CoV-2 aufzuheben.

Im Vereinigten Königreich ist alles anders. Das mag daran liegen, dass die Zahl der an COVID-19 Verstorbenen mehr oder weniger überpenibel berichtet wird und mit derzeit 28.131 deutlich über der Deutschlands liegt. Zwar ist nicht jeder mit dem Lockdown glücklich, wie könnte jeder damit glücklich sein, aber offenen und organisierten Widerstand wie in Deutschland gibt es bislang im Vereinigten Königreich nicht.  Dafür gibt es mit Chris Whitty, dem Chief Medical Adviser der Regierung, einen nach wie vor sehr geschätzten Wissenschaftler, der am Donnerstag in einer Videokonferenz, die er mit Gresham College veranstaltet hat, vor einer zweiten Welle von SARS-CoV-2 gewarnt hat:

” COVID-19 is a very long way from finished and eradication is technically impossible for this disease.[COVID-19 ist weit davon entfernt, ausgerottet zu sein. Es ist technisch nicht möglich, diese Krankheit auszurotten.]

“If we allow… the R to go above one for any sustained period, it will lead back to exponential growth again, and the risk that many people will get the infection and the health service will be overwhelmed.” [Wenn wir es erlauben, dass R für einen anhaltenden Zeitraum den Wert 1 übersteigt, dann sind wir zurück im exponentiellen Wachstum und laufen abermals Gefahr, dass sich viele Menschen infizieren und der NHS von der Anzahl der Erkrankten überwältigt wird.]

“We need to make sure that R does not go back above one. Because if not, we will go back to a second wave.”

[Wir müssen sicherstellen, dass R nicht über den Wert 1 steigt, wenn nicht, dann haben wir eine zweite Welle.]

“It is entirely plausible for a second wave to actually be more severe than the first if it is not mitigated.”

[Es ist hochplausibel, dass eine zweite Welle erheblichere Folgen nach sich zieht als die erste, wenn sie nicht durch erneute Maßnahmen abgeschwächt wird.]

Der Wind, der im Vereinigten Königreich weht, ist ein etwas anderer. Warum? Ein Blick in die Geschichte mag sinnvoll sein.

Die folgende Abbildung zeigt, wie sich die spanische Grippe entwickelt hat, die 1918/19 ca. 50 Millionen Menschen weltweit hat sterben lassen.

Die Abbildung ist der Arbeit von Jeffrey K. Taubenberger und David M. Morens entnommen:1918 Influenza: The Mother of all Pandemics”, die 2006 in “Emerging Infectious Diseases” 12(1): 15-22, erschienen ist. Darin tragen die beiden Autoren zusammen, was es über die verheerende Pandemie der Jahre 1918 und 1919 an Wissen gibt und stellen eigentlich in jedem Kapitel aufs Neue fest, dass es herzlich wenig ist, was wir über die Influenza von 1918/19 wissen.

Wo H1N1 hergekommen ist? Dazu gibt es Vermutungen, aber wenig gesichertes Wissen. Erste Fälle sind aus Spanien und den USA bekannt. Ursprung könnte einmal mehr China sein, wie neuere Forschung zeigt. Unabhängig davon, wo H1N1 seinen Ursprung hat, wissen wir, dass H1N1, wie wir es heute kennen, das Ergebnis eines aus einem Laborkühlschrank geflüchteten Pathogen ist. Das jedenfalls kann man einer Arbeit aus dem Virologischen Institut der Universität Gießen entnehmen, die 1978 unter dem Titel “Genetic Relatedness between the New 1977 Epidemic Strains (Hl Nl) of Influenza and Human Influenza Strains Isolated between 1947 and 1957 (H1 N1)” entnehmen, die in der Zeitschrift “Virology” veröffentlicht und von C. Scholtissek, V. von Hoyningen und R. Rott durchgeführt wurde. Sie kommen zu dem Ergebnis:

“Thus, it appears that all the genes of the new HlNl strains from 1977 are nearly identical with those of the FW strain from 1950, and therefore it is unlikely that the new HlNl virus evolved by two cycles of recombination in order to change the host range as in the second of the hypotheses described above.”


Scholtissek, C., von Hoyningen, V. & Rott, R. (1978). Genetic Relatedness between the New 1977 Epidemic Strains (Hl Nl) of Influenza and Human Influenza Strains Isolated between 1947 and 1957 (HI Nl). Virology 89(2): 613-617.


Und:

“The contrast between the homogeneity of antigenic specificity of the HA in 1977-1978 isolates of HlNl influenza and the antigenic heterogeneity of the HA in viruses in the 1950-1951 epidemics does suggest, however, that current HlNl viruses arose from a single source. This is also supported by the observed uniformity of avidity of the HAS in 1977-1978 isolates, since avidity also is believed to be a genetic characteristic of influenza viruses ( 7). Variant viruses that co-circulated in 1950-1951 presumably arose by mutation and evolution from strains widely seeded in the human population during the preceding years, as has also been observed more recently for H3N2 influenza A strains. (Kendal et al. 1978: 636).”


Kendal, Alan P., Noble, Gary R., Skehel, John J. & Dowdle, Walter R. (1978). Antigenic similarity of influenza A(H1N1) viruses from epidemics in 1977–1978 to “Scandinavian” strains isolated in epidemics of 1950–1951. Virology 89(2): 632-636.


Nach mehreren Jahrzehnten Abstinenz wurde 1977 gezeigt, dass ein Nachfolger von H1N1, eine Mutation des ursprünglichen Virus, zurück unter Menschen ist. Seither hat das H1N1-Nachfolge-Virus eine Reihe von Epidemien und Pandemien verursacht, die sich jedoch alle dadurch auszeichnen, dass sie nicht ansatzweise so tödlich verlaufen sind, wie die Pandemie von 1918/19. Robert J. Barro, José F. Ursua und Joanna Weng haben im März 2020 eine Arbeit veröffentlicht, in der sie u.a. die Zahl, der 1918/19 Verstorbenen für einzelne Länder berechnen. Sie kommen für Deutschland zu 518.400 Tote und für das Vereinigte Königreich auf 197.800 Toten.

Was macht nun die Influenza von 1918/19 zu einer so tödlichen Krankheit, die junge, mittelalte und alte Menschen in gleicher Weise hat in aller Regel an einer sehr schnell fortschreitenden und schnell zum Tod führenden Lungenentzündung sterben sehen?

Bekannt ist, dass die erste Welle 1918, so wie die derzeitige Welle von SARS-CoV-2 im März begonnen und bis in den Juni angehalten hat. Sie war mit relativ vielen Erkrankungen verbunden, die Todesraten waren jedoch so, dass Zeitgenossen sie nicht für außergewöhnlich gehalten haben. Von September bis November 1918 hat H1N1 dann mit voller Wucht zugeschlagen:

“People were struck with illness on the street and died rapid deaths. One anectode shared of 1918 was of four women playing bridge together late into the night. Overnight, three of the women died from influenza (Hoagg). Others told stories of people on their way to work suddenly developing the flu and dying within hours (Henig). One physician writes that patients with seemingly ordinary influenza would rapidly “develop the most viscous type of pneumonia that has ever been seen” and later when cyanosis appeared in the patients, “it is simply a struggle for air until they suffocate,” (Grist, 1979). Another physician recalls that the influenza patients “died struggling to clear their airways of a blood-tinged froth that sometimes gushed from their nose and mouth,” (Starr, 1976). The physicians of the time were helpless against this powerful agent of influenza.”

Was die ungeheure Lethalität von H1N1-1918 ausgelöst hat, ist heute relativ gut bekannt. Die Geschichte der Rekonstruktion des ursprünglichen H1N1-1918 Virus ist eine der spannenden Wissenschafts-Geschichten, bei der Zufall und Glück zusammenkommen und z.B. dazu führen, dass ein kleiner Ort mit 388 Einwohnern in Alaska names Brevig Mission Bekanntheit erreicht, weil dort und 79 Jahre nach ihrem Tod im durch Permafrost konservierten Zustand, “Lucy”, eine andere Lucy als die in Afrika gefundene, ausgegraben wurde:

Peter Hultin und Lucy; 1997 Quelle

“Buried and preserved by the permafrost about 7 feet deep was the body of an Inuit woman that Hultin named “Lucy.” Lucy, Hultin would learn, was an obese woman who likely died in her mid-20s due to complications from the 1918 virus. Her lungs were perfectly frozen and preserved in the Alaskan permafrost. Hultin removed them, placed them in preserving fluid, and later shipped them separately to Taubenberger and his fellow researchers, including Dr. Ann Reid, at the Armed Forces Institute of Pathology. Ten days later, Hultin received a call from the scientists to confirm — to perhaps everyone’s collective astonishment — that positive 1918 virus genetic material had indeed been obtained from Lucy’s lung tissue.”

Aus dem Lungengewebe von Lucy waren Hultin und andere Forscher in der Lage, das Genom von H1N1-1918 vollständig zu bestimmen, so dass es im nächsten Schritt und im Wesentlichen durch Terrence Tumpey rekonstruiert und analysiert werden konnte. Entstanden ist dabei ein Virus, das mit unglaublicher Geschwindigkeit zur eigenen Replikation fähig ist, das mit hoher Geschwindigkeit Lungen infizieren und zerstören und zum Tod führen kann. Im Vergleich zu einer herkömmlichen Influenza, wie sie heute Saison hat, ist die Virenlast, die das rekonstruierte H1N1-1918 Virus zu produzieren im Stande ist, um das bis zu 39.000fache höher. H1N1-1918 ist ein extremer Killer.

“The work conducted by Dr. Tumpey and his CDC colleagues provided new information about the properties that contributed to the virulence of the 1918 virus. Dr. Tumpey determined that the HA and PB1 virus genes of the virus played particularly important roles in its infectiousness and severity. However, as his experiments involving recombinant flu viruses with some but not all of the 1918 virus’s genes showed, it was not any single component of the 1918 virus but instead the unique combination of all of its genes together that made it so particularly dangerous.”



Eine einmalige Kombination von Genen macht H1N1-1918 also zu einem so effektiven Killer. Wie diese einmalige Kombination entstanden ist, darüber gibt es nur Spekulationen, die sich daran ranken, dass das Virus ursprünglich von Vögeln stammen soll, aber schon Jahre vor der Pandemie von 1918 den Sprung zu Säugetieren und Menschen geschafft hat. Wann dabei die entscheidende, so tödliche Mutation erfolgt ist, ist eine nach wie vor offene Frage. Sie ist so offen, wie die Frage, warum ein Virus, das noch im Frühjahr von 1918 mehr oder weniger das war, was man als relativ harmlos bezeichnen kann, innerhalb weniger Monate zu einem Virus mutiert, das Millionen dahinrafft und, für heute vielleicht eine noch drängendere Frage aufwirft:

“Assuming even transient postinfection immunity, how could susceptible persons be too few to sustain transmission at 1 point and yet enough to start a new explosive pandemic wave a few weeks later? Could the virus have mutated profoundly and almost simultaneously around the world, in the short periods between the successive waves?” (Taubenberger & Morens 2006: 72).

Wir übersetzen diese Frage einmal für die aktuelle Situation:

Wie kann ein Virus, das zu einem Zeitpunkt eine Reproduktionsrate von weniger als 1 hat, von dem man annehmen kann, dass diejenigen, die daran erkrankt und von ihrer Erkrankung genesen sind, Immunität haben, nur wenige Wochen später eine tödliche Pandemie auslösen? Kann das Virus innerhalb kurzer Zeit und simultan an unterschiedlichen Orten mutiert sein?

Eine Antwort auf diese Fragen gibt es nicht. Was es gibt ist die Gewissheit, dass es schon einmal ein Virus gab, das mit einer Pandemie begann, die von kurzer Dauer war und der vergleichsweise wenige Menschen zum Opfer gefallen sind (wobei knapp eine Viertel Million Tote sicher nicht wenige Menschen sind), der innerhalb nur weniger Wochen eine zweite und dritte Pandemiewelle nachgefolgt sind, die verheerende Folgen hatten. Allein diese Möglichkeit, von der wir wissen, dass es sie gibt, sollte ausreichend sein, um Vorsicht zur Mutter der Porzellankiste zu machen und nicht Sorglosigkeit. Eine kleine Episode aus dem Jahr 1918 mag bei der Frage, wie die Mutter der Porzellankiste aussieht, weiterhelfen:

“Philadelphia’s response was too little, too late. Dr. Wilmer Krusen, director of Public Health and Charities for the city, insisted mounting fatalities were not the “Spanish flu,” but rather just the normal flu. So on September 28, the city went forward with a Liberty Loan parade attended by tens of thousands of Philadelphians, spreading the disease like wildfire. In just 10 days, over 1,000 Philadelphians were dead, with another 200,000 sick. Only then did the city close saloons and theaters. By March 1919, over 15,000 citizens of Philadelphia had lost their lives.

St. Louis, Missouri, was different: Schools and movie theaters closed and public gatherings were banned. Consequently, the peak mortality rate in St. Louis was just one-eighth of Philadelphia’s death rate during the peak of the pandemic.

Citizens in San Francisco were fined $5—a significant sum at the time—if they were caught in public without masks and charged with disturbing the peace.”

Die zweite Welle von H1N1-1918 in St. Louis oder San Francisco ist ungleich schwächer ausgefallen als in Philadelphia. Der Unterschied zwischen beiden Städten: Das, was heute als “social distancing” measures und als “non-pharmaceutical interventions” bekannt ist, wurde in St. Louis und San Francisco konsequent umgesetzt, in Philadelphia nicht. Die Städte sind durch eine einfache Variable voneinander getrennt: Während man in St. Louis und San Francisco der Ansicht war, es sei besser, sich auf der richtigen Seite zu irren, hat man sich in Philadelphia auf Gott und das eigene Glück verlassen und wurde von beidem verlassen.

Ob diejenigen, die so sicher zu wissen glauben, was die Zukunft bringt, dann, wenn die Zukunft anders verläuft als sie erwartet haben, die Verantwortung dafür übernehmen und diejenigen, die unter ihrem Irrtum zu leiden haben, kompensieren?




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