COVID-19 als Todes-Inszenierung: (b.1.1.7)Mutation als Mittel, um Hysterie und Angst zu verbreiten

Es ist schon eine Besonderheit, dass ein RNA-Virus wie SARS-CoV-2 das Kunststück fertig bringt, nicht nur in seiner Transmissibilität besser zu werden, sondern auch noch tödlicher. Das ist, gelinde gesagt, erstaunlich. Denn RNA-Viren als solche haben das Problem, dass ihre immens hohe Mutationsrate dazu führt, dass sie über kurz oder lang aussterben, Biologen sprechen dann gewöhnlich von “lethal mutagenesis”. Hinzu kommt eine Besonderheit von RNA-Viren, die Siobain Duffy sehr gut beschrieben hat. RNA-Viren mutieren unkontrolliert schnell und aus Sicht des Virus ist die Wahrscheinlichkeit, die eigenen Fähigkeiten durch eine Mutation zu verschlechtern, deutlich höher als die Wahrscheinlichkeit, die eigenen Fähigkeiten zu verbessern:

“RNA viruses are perhaps the most intriguing biological entities in which to study mutation rates. They encode their replication machinery, and thus their mutation rates can be optimized for their fitness (in comparison to small DNA viruses that use the polymerases of their host cells). Their inherently high mutation rates yield offspring that differ by 1–2 mutations each from their parent [9], producing a mutant cloud of descendants that complicates our conception of a genotype’s fitness. Their ability to rapidly change their genome underlies their ability to emerge in novel hosts, escape vaccine-induced immunity, and evolve to circumvent disease resistance engineered or bred into our crops [10, 11]. On the other hand, their mutation rates are an exploitable Achilles’ heel: researchers and clinicians can increase RNA virus mutation rates using nucleoside analogues, and a 3–5-fold increase in mutation rate causes lethal mutagenesis in human-infecting viruses like poliovirus and influenza [12, 13]. The exogenous mutagen causes enough additional mutations, which are often deleterious, so that the progeny RNA viruses are of lower fitness, eventually leading to ecological collapse of the population [14]. Another way in which researchers have seen the constraints imposed by the high mutation rate of RNA viruses is in their limited genome size—the mutation rates per nucleotide are too high to increase their genome size without having a higher per-genome accumulation of mutations [9, 15]. Researchers have suggested that RNA virus mutation rates have evolved to be just under the threshold for lethal mutagenesis (sometimes referred to as error threshold [16]) but that selection for genetic diversity and other consequences of a high mutation rate push RNA viruses to near their catastrophic limits. It has been hard to assess this assumption and verify that RNA viruses have their optimal mutation rates due to natural selection on mutation rate.”

Duffy, Siobain (2018). Why are RNA virus mutation rates so damn high?

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Bei SARS-CoV-2, das im Gegensatz zu den meisten anderen RNA-Viren über einen “Korrekturlese-Mechanismus” verfügt, fast so, als wäre es ein DNA-Virus, bei SARS-CoV-2, das entsprechend mit einer geringeren, aber immer noch hohen Rate mutiert, soll das alles anders sein. SARS-CoV-2 produziert Mutationen die ansteckender und tödlicher gleichzeitig sein sollen. Das jedenfalls wollen und die Wissenschaftler erzählen, die die britische Regierung beraten und die mit ihrer Erkenntnis just zu dem Zeitpunkt an die Öffentlichkeit treten, zu dem:

• eine einflussreiche Gruppe von Abgeordneten der Tory-Party Boris Johnson ein Ultimatum gestellt hat: Entweder er legt einen Fahrplan aus dem Lockdown vor oder sein Amt als Prime Minister wird angegriffen;
• die WHO erklärt hat, dass man RT-PCR-Tests, die positiv erst nach mehr als 35 Zyklen testen, wegwerfen kann, wenn es nicht Symptome und andere Indizien gibt, die für eine Erkrankung des entsprechend Getesteten sprechen.

Und in dieser Situation wird einmal mehr das betrieben, was im Englischen fear mongering, Angst-Verbreitung heißt.

In seiner Pressekonferenz hat Boris Johnson gestern gesagt:

“So, I must tell you this afternoon that we have been informed today that, in addition to spreading more quickly, it also now appears that there is some evidence that the new variant – the variant that was first identified in London and the South East – may be associated with a higher degree of mortality, and I’m going to ask Patrick in a minute to say a bit more about that.”

Patrick, also Patrick Vallance, der Chief Scientific Advisor der Regierung, er hat dann etwas von einem 30% bis 60% höheren Risiko, bei Infektion an SARS-CoV-2 zu sterben, erzählt.

Natürlich hat sich die deutsche Tagesschau dieser Sequenz besonders innig gewidmet:

“Eine Erklärung dafür [für die angeblich höhere Letalität] nennt der Regierungsberater nicht. Aber er erläutert, was das in konkreten Zahlen heißt. “Wenn wir einen infizierten Menschen um die 60 nehmen, dann liegt das durchschnittliche Risiko für ihn, zu versterben, in der alten Variante bei 10 von 1.000 Infizierten. In der neuen Variante liegt es bei 13 bis 14 von 1.000 Infizierten.”

Nach Ansicht von Vallance hat sich also das Sterberisiko für einen 60jährigen um zwischen 30% und 40% erhöht. Das ist unredlich, denn: Keine der Studien, die eine erhöhte Letalität gefunden haben wollen, haben alstersspezifische Letalität berechnet. Vallance nimmt einfach an, dass ein Ergebnis, das auf Basis unspezifischer Altersgruppen gewonnen wurde, auf eine spezifische Altersgruppe übertragen werden kann. Das zeugt entweder von dem Bemühen, Angst zu verbreiten oder von statistischer Ignoranz oder von beidem.

Wir haben einmal mehr das getan, was eigentlich die Aufgabe von Journalisten, die natürlich entsprechend ausgebildet sein müssten, sein sollte: Wir haben uns die Belege dafür, dass es angeblich eine höhere Letalität der “britischen Mutation”, wie es in Deutschland heißt, also von b.1.1.7 gibt, angesehen. Gleich vorweg: Die Behauptung, es gebe eine realistische Möglichkeit dafür, dass b.1.1.7 letaler ist als andere Mutationen, ist nach unserem Dafürhalten eine politische Behauptung, keine, die durch die Daten gedeckt wird.

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Die Studien, die die angeblich höhere Letalität belegen, sind (bislang) sämtlichst unveröffentlicht, was für britische Verhältnisse mehr als seltsam ist und man hört die Nachtigall trampeln. Als Beleg dafür, dass b.1.1.7 letaler ist, gibt es lediglich die “NERVTAG note on B.1.1.7 severity” aus dem letzten SAGE meeting. NERVTAG steht für New and Emerging Virus Zhreats Advisory Group; SAGE für Scientific Advisory Group for Emergencies; Beide Gruppen sind Musterexemplare für das, was als “Groupthink” bekannt ist, aber das ist ein anderes Thema.

In der NERVTAG note on B.1.1.7 severity werden die Studien vorgestellt, die zu dem Ergebnis kommen, dass b.1.1.7 letaler ist als andere Mutationen von SARS-CoV-2, im wesentlichen sind das drei Studien,

• eine von der London School of Hygiene and Tropical Medicine (LSHTM);
• eine vom Imperial College, die tatsächlich wohl nur von Neil Ferguson erstellt wurde (Ferguson);
• eine von Public Health England (PHE);

Hinzu kommt eine Studie der University of Exeter, die nicht einmal die Autoren der NERVTAG note sonderlich beachten und eine Studie von CO-CIN, COVID-19 Clinical Information Network, zu der wir am Ende kommen.

Die beiden zuerst genannten Studien (LSHTM und Ferguson) basieren auf dem selben Datensatz und damit auf demselben Problem: Wie bestimmt man, ob jemand, der gestorben ist, mit b.1.1.7 infiziert war? Dazu gibt es zwei Wege: b.1.1.7 zeichnet sich dadurch aus, dass der primer, der auf das S-gen testet, nicht mehr anspringt, während die Primer, die auf das N-Gen testen und ORF1ab weiterhin positiv sind. Der erste Weg, b.1.1.7 nachzuweisen, besteht daher darin, die Ergebnisse von RT-PCR-Tests zur Hand zu nehmen und Testergebnisse, die negativ auf S, aber positiv auf N und ORF1ab sind, als sogenannte SGTF (s-gen target failure), also als Beleg für b.1.1.7 zu werten. Angesichts der Probleme, die mit RT-PCR-Tests verbunden sind, ist dies eine sehr fehleranfällige Methode. Die zweite Methode, die sichere Methode, besteht darin, die Gensequenz im Labor zu bestimmen, um zu sehen, ob ein Verstorbener mit b.1.1.7 infiziert war.

Die drei oben genannten Studien nutzen alle die erste Methode und sind schon von daher mit Vorsicht zu genießen.

• In der Studie des LSHTM wird versucht, über so genannte Cox-Regressionen herauszufinden, ob mit SGTF eine höhere Letalität verbunden ist, als mit anderen Mutationen von SARS-CoV-2. Cox-Regressionen sind Varianten von Sterbetafeln (Survival Analysis), bei denen zu unterschiedlichen Punkten im Verlauf eines Zeitstrahls getestet wird, ob mit in diesem Fall SGTF ein höheres Sterberisiko verbunden ist als mit anderen Mutationen von SARS-CoV-2. Um das Ergebnis einer Cox-Regression zu bewerten, sind die Gütemaße von entscheidender Bedeutung. Einen guten Überblick darüber, wie man die Qualität einer Cox-Regression beurteilt, finden sich hier. Es ist schon lange her, dass wir eine Cox-Regression gesehen haben, die auch nur rudimentäre Angaben zur Güte, zum Beipiel den Modell-Fit umfasst hätte. Ob die Analyse des LSHTM hier eine Ausnahme darstellt, können wird nicht sagen, denn in der NERVTAG note fehlt jeder Hinweis auf Gütemaße. Wir wissen nicht einmal, ob das Ergebnis des LSHTM signifikant ist. Angesichts der Fallzahlen, die im Bericht genannt werden, ist dies jedoch mehr als fraglich: Die Datenbasis besteht aus rund 1.2 Millionen Getesteten, davon sind 2.583 im Beobachtungszeitraum verstorben, darunter 384, deren PCR-Test auf dem S-gen negativ war. Die Analysen basieren somit bereits an dieser Stelle auf der Annahme, dass alle Personen, die als “im Zusammenhang mit COVID-19 verstorben” gemeldet werden (der Betrug in dieser Hinsicht ist im UK kein anderer als in Deutschland) tatsächlich an COVID-19 verstorben ist und dass das Ergebnis des PCR-Tests valide ist, also keinerlei Fehlerterm eingerechnet werden muss. Man kann verstehen, dass Forscher, wenn sie mit geringen Fallzahlen und 384 ist eine geringe Fahlzahl (vor allem für eine Cox-Regression, die Co-Variate – Alter, Geschlecht, Ethnie – kontrolliert haben will), konfrontiert sind, lieber keinen Fehlerterm auch nur von 2% einrechnen, dann ist das ganze Ergebnis vermutlich futsch… Wie dem auch sei, die Forscher der LSHTM kommen zu dem Ergebnis, dass das Risiko, an COVID-19 zu sterben, für Personen, die vermutlich mit b.1.1.7 infiziert sind 1.28 – 1.35 im Vergleich zu mit anderen Varianten Infizierten ist. Was man von diesem Ergebnis zu halten hat, ist unklar, denn – wie gesagt – es werden keinerlei Gütekriterien genannt. In keinem Fall kann man dieses Ergebnis jedoch übertragen, also aus diesem Ergebnis Schlüsse auf die gesamte Bevölkerung ziehen. Das ist sogar den Autoren der NERVTAG note klar:
  

  “The dataset used in the LSHTM, Imperial, Exeter and PHE analyses is based on a limited subset of the total deaths. This includes approximately 8% of the total deaths occurring during the study period. Of all coronavirus deaths, approximately 26% occur in individuals who have had a Pillar 2 test, and only 30% of these have S-gene data. The results of all studies may therefore not be representative of the total population.

  Rechnen wir diese verklausulierte Formulierung einmal um in das, was sie bedeutet: Die Daten beziehen sich bestenfalls auf 8% von 30% von 28% also auf 0,672% der im Zusammenhang mit COVID-19 Verstorbenen. Die Feststellung, dass die Ergebnisse deshalb nicht für die gesamte Bevölkerung repräsentativ sein können, liest sich vor diesem Hintergrund wie ein Witz.

  Was man aus der Studie des LSHTM entnehmen kann: Sicherlich keinen Hinweis darauf, dass b.1.1.7 letaler als andere Varianten von SARS-CoV-2 ist.

• 

  Das Paper von Neil Ferguson, ebenfalls unveröffentlicht, zeichnet sich in der Darstellung durch die Autoren der NERVTAG note dadurch aus, dass so gut wie keine Informationen zur Datengrundlage gegeben werden. Es wird darauf verwiesen, dass Ferguson mit denselben Daten gerechnet habe, wie das LSHTM, aber es werden keinerlei relevante Information dazu zur Verfügung gestellt, auf welcher Fallzahl z.B. die entscheidende Analyse basiert, in der SGTFs, deren Testergebnis auf weniger als 30 Zyklen basiert (ct-Wert < 30), bei denen das Ergebnis also verlässlicher ist als bei denen, für deren Positivtest mehr als 30 Zyklen notwendig waren, Verstorbenen, die mit anderen SARS-CoV-2 Mutationen infiziert waren, gegenübergestellt werden. Das ist vor allem insofern misslich, als keinerlei Gütemaße angegeben werden, so dass man nur weiß, dass diese Analyse von Ferguson auf noch weniger Fällen basiert als die Analyse des LSGTM und vermutlich keine signifikanten Ergebnisse erbracht hat. Dies ist umso misslicher als Ferguson eine “non-parametric analysis” ausgeführt hat, eine Analyse, die man gewöhnlich nur dann vornimmt, wenn ordinale oder nominale Variablen in der Analyse überwiegen oder wenn die Analyse auf Paarvergleiche beschränkt bleiben soll. Wenn Letzteres der Fall ist, dann hat Ferguson etliche Paarvergleiche durchgeführt, die mit Sicherheit unterschiedliche Ergebnisse erbracht haben. Dass in den NERVTAG notes dazu nichts zu finden ist, ist nicht nur ungewöhnlich, sondern verdächtig. Abermals kommen wir zu dem Ergebnis, dass man mit den Informationen, die NERVTAG anbietet, keinerlei Gewissheit begründen kann, dass die Bewertung, nach der es nicht auszuschließen sei, dass b.1.1.7 letaler als andere Varianten von SARS-CoV-2 ist, zutrifft.

• Auch die Untersuchung von Public Health England (PHE) bringt keine neuen Erkenntnisse. Grundlage sind abermals PCR-Tests. Die Probleme, die wir oben angesprochen haben, gelten auch hier. Die Analyse basiert auf 14.939 SGTF und 15.555 positiv Getesteten mit anderer Mutation, die als Kontrollgruppe dienen. Die Studie kommt zu dem Ergebnis, dass das Sterberisiko bei Infektion mit b.1.1.7 um 28% höher ist als bei Infektion mit einer anderen Mutation. Indes, die 28% relative Steigerung der Infektion Fatality Rate entsprechen einer Erhöhung des Risikos von 0.07 auf 0.09, und sie basiert auf 86 Verstorbenen in der SGTF-Gruppe und 66 Verstorbenen in der Gruppe der mit einer anderen SARS-Cov-2-Mutation Infizierten.

Man kann nicht ernsthaft behaupten, dass diese Zahlen irgend etwas aussagen, zumal die Ergebnisse, wenn man sie nicht mit der Voreinstellung: Wir wollen unbedingt eine höhere Letalität für b.1.1.7 finden, eine ganz andere Interpretation nahelegen:

In der Studie von PHE gibt es keinerlei Unterschied in den Hospitalisierungsraten zwischen mit b.1.1.7 Infizierten und Infizierten mit anderer Variante. Wenn eine Infektion mit b.1.1.7 ein höheres Risiko an COVID-19 zu versterben, mit sich bringt, würde man erwarten, dass eine höhere Hospitalisierungsquote zu finden ist. Das Schreiben auch die Autoren der NERVTAG note:

“If there is an increase in the severity of infection with VOC B1.1.7, we would also expect to see an increase in the risk of hospitalisation. Currently, we do not have evidence of an increased risk of hospitalisation in individuals with VOC B1.1.7 but data are limited due to lags in the availability of hospitalisation data.”

Im Gegensatz zu uns kommen sie jedoch zu der Einschätzung, dass “there is a realistic possibility that infection with VOC B.1.1.7 is associated with an increased risk of death compared to infection with non-VOC viruses”.

Angesichts der Ergebnisse, die die Autoren ebenfalls berichten, ist diese Einschätzung eine, die offenkundig anderen als wissenschaftlichen Kriterien folgt, vielleicht politischen Vorgaben, vielleicht der Notwendigkeit, das Loch, in das man sich gegraben hat, weiter zu vertiefen, wer weiss.

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Wir kommen nun zu harten Daten, die ebenfalls in der NERVTAG note enthalten sind, Daten von CO-CIN. Dort werden u.a. Gensequenzen von SARS-CoV-2 gesammelt. Derzeit finden sich 21.882 Gensequenzen in der Datenbank von CO-CIN, 21.596 davon sind nicht b.1.1.7, 286 Gensequenzen haben die 14 für die Bestimmung von b.1.1.7 notwendigen Mutationen ergeben (Wer sich für b.1.1.7 interessiert: Wir haben unten die Beiträge, die wir zu b.1.1.7 geschrieben haben, zusammengestellt). Eine Analyse auf Basis dieser harten Daten kommt zum folgenden Ergebnis:

“Restricting the analysis to a trust with high proportion of proven VOC which has maintained good quality data returns, and after adjusting for age and sex, found no statistically significant change in hospital CFR comparing proven VOC (n=32) with non-VOC (n=184) (OR 0.63, 95%CI 0.20 – 1.69).”

Mit diesem Ergebnis ist die Behauptung, es gebe derzeit Hinweise darauf, dass b.1.1.7 mit einer höheren Letalität verbunden sei, eigentlich vom Tisch, denn die CFR [Case Fatality Rate] für mit b.1.1.7 Infizierte ist nicht höher als für mit anderen Mutationen von SARS-CoV-2 Infizierte. Will man sie dennoch aufstellen, z.B. aus politischem Opportunismus, dann muss man sich etwas einfallen lassen, so etwas zum Beispiel:

“However, increased severity may not necessarily be reflected by increased in-hospital death risk.”

Das kann man auf zwei Arten lesen: Entweder, die Autoren ziehen sich zurück und reduzieren ihre Behauptung, “sei tödlicher” auf “kann zu schwerer Erkrankung führen” oder sie behaupten allen Ernstes, dass die höhere Sterblichkeit außerhalb von Krankenhäusern zu finden ist. Schon erstaunlich, zu welchem Blödsinn Wissenschaftler fähig sind, wenn sie den Wind des politischen Opportunismus reiten müssen und wollen.

Wie dem auch sei, wir finden KEINE Belege dafür, dass b.1.1.7 letaler als irgend eine andere Variante von SARS-CoV-2 ist in den Daten, die in der NERVTAG note bereitgestellt werden. Das führt zurück zur Frage, warum wird etwas, im Wissen darum, dass unkritische Journalisten und andere leicht leit- und manipulierbare Hysteriker diese hingeworfene “Hinweise dass”-Behauptung aufnehmen und zu einem Flächenbrand in Fake News verwandeln werden, von Boris Johnson und Patrick Vallance in die Welt gesetzt. Die Frage führt zurück zu den Eingangs zusammengestellten zeitlichen Zusammenkünften unterschiedlicher Zufälle und führt darüber hinaus zu der Frage: Welche Agenda steckt hinter dieser Inszenierung?

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