Frontalangriff auf die Gefäßbetten: Schweizer Forscher belegen gruselige Fähigkeit von SARS-CoV-2

Das Endothel ist eine Schutzschicht in Blutgefäßen, eine Zellschicht, die eine Reihe von Aufgaben erfüllt:
Es

  • Quelle

    dient der Produktion von Stickstoffmonoxid, das zur Regulierung des Blutdrucks benötigt wird;

  • ist eine Barriere zwischen Gewebe und Blut;
  • reguliert den Stoffaustausch;
  • aktiviert oder hemmt die Blutgerinnung;
  • hat eine wichtige Funktion bei der Erhaltung der Fließeigenschaft des Blutes

Das Endothel findet sich als innerste Wand in allen Blutgefäßen, sein Vorkommen ist quasi körper-universell in Fettgewebe, Haut, Herz, Lunge, Leber, Skelettmuskulatur, im Nervensystem, der Darmschleimhaut, der Niere, der Nasenschleimhaut, im Knochenmarkt usw. Funktioniert das Endothel nicht, resultieren daraus Durchblutungsstörungen in Organen oder im Gewebe, die bis zum Absterben der Organe oder von Gewebe führen können.



Im Endothel finden sich ACE2-Rezeptoren, und hier kommt SARS-CoV-2 ins Spiel [SARS-CoV-2 dockt über sein Spike-Protein an ACE2-Rezeptoren menschlicher Zellen an], das – wie die Schweizer Forscher Zsuzsanna Varga, Andreas J. Flammer, Peter Steiger, Martina Haberecker, Rea Andermatt, Annelies S. Zinkernagel, Mandeep R. Mehra, Reto A Schuepbach, Frank Ruschitzka und Holger Moch in einem Beitrag, der gerade im Lancet veröffentlicht wurde, schreiben – nicht oder nicht nur über die Lunge seinen Angriff auf den menschlichen Organismus führt, sondern direkt die köpereigene Verteidigungslinie des Endothel angreift, und auf diese Weise Zugang zu allen Gefäßbetten hat. Als Folge ergeben sich Zirkulationsschäden, Herzschäden, Lungenembolien, Gefäßverschlüsse und Multiorganverfahren.

Die Beobachtung, dass viele COVID-19-Patienten an Multiorganversagen sterben, ist der Ausgangspunkt der Analyse, deren Ergebnisse die Schweizer Forscher im Lancet veröffentlicht haben. Zwei Autopsien und eine Histologie an COVID-19 Patienten haben die Forscher vorgenommen. In allen Fällen konnten sie SARS-CoV-2 im Endothel verschiedener Organe, in dem es Entzündungen hervorgerufen hat, nachweisen.

  • Patient 1, ein 71jähriger Mann, der an COVID-19 verstorben ist, hatte eine Organtransplantation hinter sich: Das Endothel der transplantierten Niere hat sich unter dem Elektronenmikroskop als wahre Fundgrube für SARS-CoV-2 erwiesen. Die Entzündung des Endothel der Niere hat Herz, Dünndarm und Lunge in Mitleidenschaft gezogen, wie die Autopsie gezeigt hat. Patient 1 ist an Multiorganversagen verstorben.
  • Patient 2, eine 58 Jahre alte Frau mit Diabetes und Bluthochdruck ist ebenfalls an Multiorganversagen verstorben. Die Autopsie ergab einen Befall des Endothel in Lunge, Herz, Niere und Leber.
  • Bei Patient 3, ein 69 Jahre alter Mann mit erheblichen Atembeschwerden, der künstlich beatmet wurde, dem ein Teil des Dünndarms entfernt wurde und der alle Prozeduren überlebt hat, konnte SARS-CoV-2 im Endothel des entfernten Gewebes nachgewiesen werden.

Die Forscher fassen ihre Ergebnisse wie folgt zusammen:

“Our findings show that the presence of viral elements within endothelial cells and an accumulation of inflammatory cells, with evidence of endithelial and inflammatory cell death. These findings suggest that SARS-CoV-2 infection facilitates the induction of endotheliitis in several organs as a direct consequence of viral involvement (…) and the host inflammatory response”.

Patienten, die an Herz-Kreislauf-Versagen, an Sepsis oder Multiorganversagen verstorben sind, weisen somit SARS-CoV-2 als gemeinsame Ursache auf, denn das Virus ist, nicht wie bislang angenommen, in seiner Wirkung auf die Lunge begrenzt, es greift direkt das Endothel an, “which traverse multiple organs”. SARS-CoV-2 ist ein versierter Killer, wie dieses neue Ergebnis zeigt, das zudem erklären kann, warum Menschen mit bestimmten Ko-Morbiditäten für SARS-CoV-2 anfälliger sind. Ko-Morbiditäten oder Organtransplantationen führen dazu, dass die endothelialen Funktionen, die oben beschrieben wurden, eingeschränkt sind. Patienten mit einem bereits in seiner Funktion durch Diabetes, Bluthochdruck oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingeschränkten Endothel haben dem Frontalangriff von SARS-CoV-2 weniger entgegenzusetzen. Da bei jüngeren Menschen das Endothel in der Regel “besser in Schuss” ist als bei älteren Menschen, könnten die Schweizer auch eine Erklärung für die höhere Sterblichkeit an COVID-19 bei älteren Menschen geliefert haben.



In jedem Fall machen diese Ergebnisse einmal mehr deutlich, wie wenig von SARS-CoV-2 bislang bekannt ist und wie aggressiv SARS-CoV-2 sich in einem Wirtskörper auszubreiten im Stande ist.

Je mehr Forschung zu diesem Thema wir lesen und zusammenstellen, desto mulmiger wird uns zumute …


Varga, Zsuzsanna, Flammer, Andreas J., Steiger, Peter, Haberecker, Martina, Andermatt, Rea, Zinkernagel, Annelies S., Mehra, Mandeep R., Schuepbach, Reto, Ruschitzka, Frank & Moch, Holger (2020). Endothelial Cell Infection and Endotheliitis in COVID-19. Lancet.




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